La santè

Troubles de l’équilibre
acido-basique
et désordres
hydroélectrolytiques
Objectifs :
– Prescrire et interpréter un examen des gaz du sang et un
ionogramme
sanguin en fonction d’une situation clinique donnée.
– Savoir diagnostiquer et traiter : une acidose métabolique, une
acidose ventilatoire, une dyskaliémie, une dysnatrémie, une
dyscalcémie.
TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE
ACIDO-BASIQUE
A/ Introduction – physiopathologie
? L’équilibre acido-basique de l’organisme est fonction de l’état de trois systèmes qui limitent
les variations du pH sanguin ou de la concentration en protons.
? Ces trois systèmes sont :
1. Les tampons
? Le plus important est le tampon extracellulaire : acide carbonique (H2CO3
–) – bicarbonate
(HCO3
–)
? L’équation de Henderson-Hasselbalch décrit la relation de ce système tampon avec le pH sanguin
:
[H+](nEq/l) = 24 x (H2CO3/HCO3
–) = 10– pH
ou
[HCO3
–]
pH = 6,1 + log —————
[H2CO3]
[HCO3
–]
pH = 6,1 + log ————––
0,03 PaCO2
? Les valeurs absolues de [HCO3
–] et de PaCO2 ne déterminent donc pas le pH.
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2. Rôle de la fonction rénale
a) Régulation de la concentration plasmatique des ions bicarbonates
– Les ions bicarbonates sont librement filtrés par les glomérules soit 4 800 mEq/j en condition
normale (24 mEq/l 3 200 l/j).
– La réabsorption de bicarbonate s’effectue à 90 % dans le tubule contourné proximal lors
d’une cascade de réactions catalysées par l’anhydrase carbonique de la bordure en brosse
épithéliale.
– Il existe une sécrétion luminale de proton H+ par l’échangeur apical Na+/H+ en vertu
d’un gradient activement créé par la Na+/K+ ATPase basolatérale.
– Les ions HCO3
– filtrés se combinent avec les protons pour former H2CO3 qui est déshydraté
en CO2 et H2O lors d’une réaction catalysée par l’anhydrase carbonique. L’eau et le
CO2 formés diffusent dans la cellule proximale où ils sont recombinés en H2CO3 en équilibre
avec H+ recyclé vers la lumière et HCO3
– réabsorbé sur le versant basolatéral de l’épithélium
tubulaire proximal par un cotransport Na+/HCO3
–.
– On voit ici que l’inhibiteur de l’anhydrase carbonique utilisé à fin thérapeutique (acétazolamide)
peut induire une acidose métabolique en limitant la réabsorption tubulaire proximale
des ions HCO3
– ainsi que la réabsorption sodée.
– Le canal collecteur cortical et médullaire est responsable de la réabsorption des 10 % restants
de la charge de bicarbonate filtrée.
b) Excrétion rénale des ions H+
– En plus de son rôle dans la réabsorption des ions bicarbonates non réabsorbés au niveau
proximal, le néphron distal excrète la charge métabolique acide sous la forme d’une excrétion
luminale de protons H+ par les cellules intercalaires.
– Cette excrétion de protons est un mécanisme actif (H+ – ATPase), mais il est régulé par l’aldostérone
par trois mécanismes :
* création d’une différence de potentiel (négativité luminale) par l’activation d’une réabsorption
de Na+ par les cellules principales voisines ;
* activation directe de la pompe H+ – ATPase ;
* stimulation de la synthèse de NH3, un accepteur de protons ;
* NH3 est le tampon urinaire prépondérant qui permet l’excrétion de 60 % de la charge
acide quotidienne. Le site rénal de production de NH3 est le tube proximal, à partir de
la glutamine. Une partie diffuse passivement vers la lumière tubulaire et accepte les protons
sans rétrodiffusion ; l’autre partie s’accumule dans l’interstitium médullaire et permet
l’excrétion médullaire distale de protons H+.
– Les atteintes médullaires (hypoxie, fibrose) sont donc des causes d’acidose en affectant le
fonctionnement de ce système tampon.
3. Rôle de la fonction ventilatoire
? Elle permet l’évacuation du CO2.
B/ Diagnostic
? L’étude de l’équilibre acido-basique repose sur la mesure :
– Du pH.
– De la PCO2.
– De la concentration en HCO3
– et/ou du CO2 total.
? La compensation du désordre principal est-elle adéquate ?
– Si la compensation ventilatoire d’une acidose métabolique s’effectue normalement, la
PaCO2 (mmHg) théorique = 1,5 3 [HCO3
–] (mEq/l) + 8 ± 2.
– Si la compensation ventilatoire d’une alcalose métabolique s’effectue normalement, la
PaCO2 (mmHg) théorique = 0,95 3 [HCO3
–] (mEq/l) + 15
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ACIDOSE MÉTABOLIQUE
A/ Signes cliniques
? Ils sont souvent absents, si l’acidose est modérée, d’autant plus qu’elle est chronique.
? Dyspnée :
– Hyperpnée par stimulation des centres respiratoires, liée à l’hyperventilation compensatrice
avec hyperoxie et hypocapnie. Respiration ample, profonde et lente de Küssmaul.
– Fatigabilité des muscles respiratoires.
? Troubles neurologiques non spécifiques :
– Obnubilation jusqu’au coma convulsif, pour les acidoses sévères (pH < 7,20).
? Perturbations hémodynamiques s’observent également au cours des acidoses sévères avec pH
< 7,20 :
– Hypotension artérielle.
– Risque de collapsus, vasodilatation artériolaire, vasoconstriction veineuse.
– Hypocontractilité myocardique.
– HTAP, baisse du débit cardiaque, rénal, hépatique.
– Perte d’efficacité des amines pressives : corriger rapidement l’acidose en cas de choc.
? Hypercoagulabilité avec risque de CIVD.
? Troubles digestifs :
– Anorexie, nausées.
? En fait, en dehors de la dyspnée, il est difficile de faire la part du rôle d’autres perturbations
souvent associées.
B/ Diagnostic positif = gazométrie artérielle
? HCO3
– < 23 mmol/l.
? PaCO2 < 38 mmHg.
? pH artériel :
– Normal = 7,38-7,42 acidose métabolique compensée.
– Bas = < 7,38 acidose métabolique non compensée.
C/ Bilan de base à réaliser devant une acidose métabolique
? Ionogramme sanguin (potassium, calcul du trou anionique).
? PaO2 artérielle.
? Créatininémie.
? Glycémie.
? Ionogramme urinaire (calcul du trou anionique urinaire et estimation de l’ammoniurie).
? pH urinaire (bandelette).
? Trou anionique urinaire (TAu) = (Na+ + K+) – Cl– (mmol/l ou mmol/24 heures).
Tableau 1 : Diagnostic positif
HCO3
– PCO2 pH
Acidose métabolique ? ? < 7,38
Acidose respiratoire ? ? < 7,38
Alcalose métabolique ? ? > 7,42
Alcalose respiratoire ? ? > 7,42
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? Le calcul du trou anionique urinaire est intéressant en cas d’acidose métabolique avec trou
anionique plasmatique normal (acidose hyperchlorémique). Dans ce cas, une excrétion urinaire
quotidienne d’ammonium inférieure à 1 mmol/kg est anormale et indique que le rein
est la cause principale de cette anomalie.
? TAu nul ou positif si ammoniurie ? 40 mmol/l (signe l’origine tubulaire rénale de l’acidose).
? TAu négatif si ammoniurie élevée (signe une origine extra-rénale de l’acidose).
D/ Retentissement hydroélectrolytique
? Hyperkaliémie :
– Risque permanent : par sortie du K+ des cellules en échange des protons qui sont tamponnés
dans la cellule et par diminution de l’excrétion urinaire.
– En cas d’acidose prolongée : une fuite potassique obligatoire peut apparaître ; la perturbation
causale peut concerner également le K+ (diarrhées).
? Chlorémie :
– Elle dépend de l’étiologie :
* élevée en cas d’acidose tubulaire, de pertes digestives de bicarbonates (HCO3
–), ou d’intoxication
par des dérivés acides chlorés : le trou anionique est normal ;
* normale en cas d’insuffisance rénale ;
* basse (ou normale) en cas d’excès d’apports endogènes ou exogènes : le trou anionique est
augmenté.
? Ostéopénie et catabolisme protéique :
– En cas d’acidose chronique.
E/ Diagnostic de gravité d’une acidose
? pH < 7,20.
? Hyperkaliémie avec retentissement électrocardiographique. Si normokaliémie, soupçonner
(et compenser) une déplétion potassique.
? Compensation ventilatoire maximale +++ :
– PaCO2 15 mmHg.
– [HCO3
–] 8 mmol/l.
F/ Diagnostic étiologique d’une acidose
? On peut décrire l’égalité des charges ioniques positives et négatives :
– [Na+] + [K+] + [Mg2+] + [Ca2+] =
[Cl–] + [HCO3
–] + [HPO4
–] + [protéines] + [anions organiques] + [SO42–].
? Seuls sont dosés Na+ et K+ parmi les cations et HCO3
– et Cl– parmi les anions :
– (K+) + (Na+) + (IC+) = (Cl–) + (HCO3
–) + (IA–) :
* IC+ = indosés cationiques
* IA– : indosés anioniques.
? On définit le trou anionique TA :
= (IA–) – (IC+)
= (Na+) + (K+) – [(Cl–) + (HCO3
–)]
= 16 ± 4 mEq/l dans les conditions physiologiques.
1. Acidose métabolique avec trou anionique élevé et normochlorémie
? Dans ce cas, l’élévation du TA est due à une consommation de HCO3
– par le tamponnement
des protons.
? Les causes d’acidoses métaboliques avec TA augmenté figurent dans le tableau II.
? Les principales sont : l’acidocétose, l’acidose lactique, l’insuffisance rénale, trois intoxications
(salicylate, méthanol, éthylène glycol).
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2. Acidose métabolique avec TA normal et hyperchlorémie
? Cette situation se rencontre :
– Soit en cas de perte de bicarbonate d’origine digestive ou rénale.
– Soit en cas d’addition nette d’HCl.
? Dans le premier cas, de loin le plus fréquent, la réabsorption rénale de chlore (Cl–) est accrue
et « remplace » le HCO3
– perdu.
? Dans le second cas, la disparition de HCO3
– extra-cellulaire par le tamponnement des protons
s’accompagne d’un transfert équimolaire de chlore.
G/ Traitement
1. Moyens : alcalinisants
a) Le plus utilisé est le bicarbonate de sodium
– Per os : comprimés à 0,5 g ; eau de Vichy : 4 g/l.
– Intraveineuse : solution isotonique 14 g/l ; solutions hypertoniques à 20, 42 et 84 g/l.
– 1 g de NaHCO3 apporte 12 mmoles de HCO3
– et 12 mmoles de Na+.
b) Les autres sont beaucoup moins utilisés
– Lactate de Na+ : 1 g = 9 mmoles, converti en HCO3
– par le foie.
– Citrate de Na+ : 1 g = 12 mmoles, per os.
– THAM ou TRIS : accepteur d’H+ qui régénère le tampon HCO3
– : THAM + H2CO3
THAM-H+ + HCO3
– . La voie orale évite la surcharge en Na+ du NaHCO3 car le THAM
n’est pas résorbé, et séquestre les H+ dans le tube digestif.
Tableau II : Diagnostic différentiel des acidoses métaboliques
Trou anionique élevé et normochlorémie
? Synthèse acide :
– Acidose lactique (cf. tableau III)
– Acidocétose :
* diabétique ;
* alcoolique ;
* de jeune.
? Intoxications :
– Salicylés.
– Méthanol.
– Éthylène glycol.
– Paraldéhyde, toluène.
? Insuffisance rénale sévère (DFG < 20 ml/min).
? Rhabdomyolyse.
Trou anionique normal et hyperchlorémie
? Perte digestive de bicarbonates :
– Diarrhée.
– Fistule digestive.
– Urétérosigmoïdostomie.
– Anse iléale exclue.
– Résines échangeuses d’anions.
– Ingestion de MgCl2 ou de CaCl2.
? Perte rénale de bicarbonates :
– Acétazolamide.
– Acidose tubulaire proximale (cf. tableau IV).
? Altération de la sécrétion rénale de protons :
– Insuffisance rénale.
– Acidose tubulaire distale (cf. tableau V).
? Autres :
– Alimentation parentérale.
– Suite d’acidocétose.
– Acidose de dilution.
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Tableau III : Classification des acidoses lactiques
Tableau IV : Causes principales d’acidoses tubulaires proximales (type 2)
? Caractéristiques : Baisse de la réabsorption proximale de bicarbonate, pH urinaire acide.
? Héréditaires.
? Syndrome de Fanconi : associe de manière variable amino-acidurie, phosphaturie, glycosurie.
? Myélome à chaînes légères : cause la plus fréquente chez l’adulte.
? Cystinose chez l’enfant.
? Chimiothérapie par ifosfamide.
? Acétazolamide.
? Streptozotocine.
Tableau V : Causes principales d’acidose tubulaire distale (type 1)
? Altération de la sécrétion de protons par le tube distal et/ou de la capacité à abaisser le PH
urinaire. pH urinaire toujours > 5,5. S’accompagne classiquement d’une hypercalciurie et
d’une hypocitraturie.
? Héréditaire ou sporadique.
? Maladies auto-immunes avec hypergammaglobulinémie :
– Lupus érythémateux disséminé.
– Syndrome de Sjögren.
– Cirrhose biliaire primitive.
? Cirrhose hépatique.
? Néphrocalcinose.
? Intoxication par le toluène.
Type A : hypoxie tissulaire
? Diminution d’apport d’oxygène :
* Choc circulatoire cardiogénique ou non.
* Hypoxémie sévère.
* Intoxication au CO.
* Intoxication au cyanure.
? Forte demande tissulaire en O2 :
* État de mal convulsif.
* Effort intense et prolongé.
* Frissons en hypothermie.
Type B : anomalie métabolique cellulaire
? Tumeurs de forte masse.
? Diabète non contrôlé.
? Toxiques :
– Éthanol
– Méthanol
– Éthylène glycol
– Salicylates
– Phenformine
? Phéochromocytome.
? Insuffisance hépatique.
? Alcalose respiratoire aiguë.
? Thésaurismose du glycogène de type I.
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2. Indications
a) Acidose sévère – traitement parentéral
– Perfusion en IV de NaHCO3 : 500 à 1 000 mmoles hypertoniques (solution hypertonique à
passer sur VVC).
– En cas d’acidose lactique massive ou de risque de surcharge hydrosodée extra-cellulaire
grave : épuration extra-rénale.
– Associer correction des désordres hydroélectrolytiques d’accompagnement, notamment le
K+.
b) Acidose modérée ou chronique – voie orale
– Comprimés de NaHCO3, eau de Vichy, ou citrates : 3 à 6 g/j de NaHCO3
– .
– Ne pas chercher à normaliser les HCO3
– dans les acidoses chroniques : les maintenir à
20 mmol/l.
c) Cas particuliers
– Acidose proximale : diurétique qui diminue le volume extra-cellulaire et stimule ainsi la
réabsorption des HCO3
– .
– Défaut de l’ammonio-urogenèse : stimulation de celle-ci par la 9-alpha-fluoro-hydrocortisone.
d) Les principaux écueils à éviter
– La surcharge sodée.
– L’alcalose.
3. Traitement étiologique
a) Traitement symptomatique
– Alcalinisation :
* objectif : éviter les perturbations hémodynamiques de l’acidose qui sont immédiatement
dangereuses et aggravent l’acidose. Relever le pH artériel au-dessus de 7,20 (? et la
[HCO3
– ] de 8 à 10 mmol/l).
– Oxygénation tissulaire :
* ventilation ;
* circulation.
b) En situation aiguë
– Administration intraveineuse de bicarbonate de sodium.
– Objectif = ramener la bicarbonatémie vers
14-16 mmol/l et le pH vers 7,25-7,30.
– Règle schématique :
* l’apport de bicarbonate est calculé selon la formule suivante :
? (14 – (HCO3) observé en mmol/l) (0,5 poids corporel en kg).
– En perfusion continue sur quelques dizaines de minutes plutôt qu’en bolus, sauf extrême
urgence (arrêt circulatoire).
– Évolution clinique, gazométrique et ionique environ 30 minutes après la fin de la perfusion.
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ACIDOSES
RESPIRATOIRES
? Les acidoses respiratoires se définissent comme les états où le pH plasmatique est abaissé du
fait d’une hypercapnie. Toutefois, les hypercapnies chroniques sont en règle parfaitement
compensées par une réabsorption rénale accrue des bicarbonates (HCO3–), et le pH plasmatique
reste dans les limites de la normale. On parle alors d’acidose respiratoire sans acidémie.
A/ Étiologie
? Elles correspondent aux causes des syndromes d’hypoventilation. En outre, une hypoventilation
alvéolaire peut résulter, chez un malade intubé et ventilé, d’une ventilation insuffisante.
B/ Physiopathologie
1. Réponses physiologiques à l’acidose respiratoire
a) En situation aiguë
– Le type est la décompensation aiguë de l’insuffisance respiratoire chronique : la compensation
métabolique est faible, car elle est seulement assurée par les systèmes tampons intracellulaires
dont l’action permet de régénérer des HCO3
–.
b) En situation chronique
– Le type est l’insuffisance respiratoire chronique en phase compensée, le rein accroît la réabsorption
proximale de HCO3
– (élévation du seuil apparent) et peut réaliser une compensation
presque parfaite.
2. Anomalies de la réponse métabolique
– Il s’agit surtout des situations aiguës qui peuvent comporter des perturbations hémodynamiques,
un collapsus, un état de choc. Dans ce cas, une hyperlactacidémie est responsable
d’une acidose mixte, soit apparente, soit reconnue seulement par l’analyse des intervalles de
confiance des relations pH-pCO2 ou HCO3
–-pCO2.
3. Autres conséquences de l’hypercapnie
– Il est souvent difficile de faire la part de ce qui revient à l’hypercapnie de ce qui est lié à
l’hypoxémie associée.
a) Conséquences hémodynamiques
– Vasodilatation périphérique, cutanée, splanchnique et cérébrale.
– Pression artérielle élevée mais pouvant s’effondrer à tout moment, notamment lors de la
reventilation.
b) Encéphalopathie hypercapnique
c) Réponses rénales à l’hypercapnie
– Dans les urines, on trouve :
* en situation aiguë : un pH acide (inférieur ou égal à 5) ; des urines riches en NH4+ et
acidité titrable ; pas de HCO3
– ;
* en situation chronique : un pH urinaire modérément acide (6-6,5) ; une excrétion accrue
de NH4
+ ; présence fréquente de HCO3
–.
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C/ Diagnostic
1. Mesure du pH et de la PCO2du sang artériel
? PaCO2 > 45 mmHg.
? HCO3– > 26 mmol/l.
? pH normal = compensé.
? pH < 7,38 = non compensé.
? Pratiquée :
– Devant une détresse respiratoire aiguë.
– Au cours du bilan d’une neuro- ou myopathie.
– Devant une dyspnée d’exercice.
– Au cours du bilan d’une broncho-pneumopathie restrictive ou obstructive.
– Devant un syndrome d’apnées du sommeil.
2. Signes cliniques
? Il n’existe aucun signe spécifique d’hypoventilation alvéolaire ; les signes de l’hypoxémie et
de l’hypercapnie sont intriqués ; toutefois, on rattache à l’hypercapnie :
– Une HTA, surtout dans les formes graves.
– Une vasodilatation cutanée avec érythème de la face et des mains, hypersudation ; la cyanose
est liée à l’hypoxémie.
– Les signes de l’encéphalopathie : d’abord céphalée, anxiété, agitation, hallucinations auditives
ou visuelles, puis syndrome confusionnel avec astérixis préludant au coma. Une hypertension
intracrânienne directement liée à l’hypercapnie peut survenir.
D/ Causes
1. Origine centrale
? Coma.
? Intoxication par des sédatifs ou hypnotiques.
? Apnée du sommeil.
2. Troubles neuromusculaires
? Guillain-Barré.
? Myasthénie.
? Poliomyélite.
3. Bronchopneumopathie
? Asthme grave.
? Insuffisance respiratoire restrictive ou obstructive.
E/ Traitement
1. En phase aiguë
a) Lutter contre l’hypoventilation alvéolaire par :
– La kinésithérapie, la lutte contre l’encombrement bronchique.
– L’arrêt d’éventuels traitements psychotropes, déprimant l’activité des centres respiratoires.
– L’oxygénothérapie au débit maximal qui n’aggrave pas l’hypercapnie.
– Analeptiques respiratoires.
b) Si ces mesures sont insuffisantes, ventilation non invasive au masque, voire
intubation et ventilation artificielle
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c) Cas particulier
– En réanimation, chez les malades ventilés, l’hypercapnie persistante ou aggravée doit faire
rechercher un encombrement (aspirations), d’autres causes de désadaptation (fièvre, choc,
douleurs), une fuite sur le circuit. Sinon, augmenter la ventilation en agissant, si possible,
sur le volume courant.
2. En phase chronique
? C’est le traitement de l’affection causale ; exemples : myasthénie, épanchements pleuraux et
pachypleurites, asthme.
ALCALOSES
MÉTABOLIQUES
? L’alcalose métabolique est définie par l’association d’un pH supérieur à 7,42 et d’un taux de
bicarbonates plasmatiques supérieur à 27 mmoles/l.
? Il existe une compensation respiratoire avec élévation de la PaCO2 selon la formule :
– PaCO2 = 0,7 HCO3
– + 20. Si la PaCO2 dépasse 60 mmHg, une acidose gazeuse est associée.
– La PaO2 diminue proportionnellement à l’hypoventilation alvéolaire.
A/ Physiopathologie
1. Perte acide par voie digestive
? Déperdition en acide chlorhydrique (HCl) par vomissements ou aspirations digestives.
? Tumeurs villeuses du côlon ou du rectum (alcalose par perte potassique).
2. Pertes acides par voie urinaire
a) Alcalose due à une perte digestive d’HCl
– Elle provoque un phénomène d’entretien au niveau rénal. En effet, la réabsorption rénale
du sodium ne s’effectue pas dans le tube contourné proximal, mais par hyperaldostéronisme
secondaire dans le tube contourné distal où s’effectue un échange accru entre Na+ et
H+/K+ avec « auto-entretien » de l’alcalose.
b) Traitement diurétique par thiazidiques et diurétiques de l’anse de Henlé
– Il aboutit également à une perte de chlore et à une perte de H+ et de K+ accrue au niveau
du tube contourné distal du fait d’une réabsorption de Na+ exagérée à ce niveau.
c) Traitement par pénicilline – carbénicilline – fosfomycine
– Physiopathologie proche par apport de sels de sodium dont l’anion est peu métabolisable.
d) Maladie des laxatifs
– L’hypochlorémie chronique engendre un hyperaldostéronisme secondaire responsable d’alcalose
métabolique (comme dans toutes les hypochlorémies chroniques).
e) Augmentation de réabsorption du sodium dans le tube contourné distal
– Dans les hypercortisolismes (Cushing), les hyperaldostéronismes (syndrome de Conn ou de
Bartter), l’apport de substances à effet minéralo-corticoïde (glycyrrhizine, carbénoxolone).
3. Surcharges alcalines
a) Apport excessif de bicarbonates ou de ses précurseurs
– Lactate, acétate, citrate de sodium (sang conservé) ou de sirop de Tham.
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b) Mobilisation des tampons squelettiques
– Elle s’observe dans les résorptions osseuses accrues – l’hypercalcémie pouvant induire également
une fuite urinaire d’acides.
4. Alcalose de reventilation
? La correction de la PCO2 des hypercapniques chroniques, au cours de la ventilation assistée,
est associée à une correction plus lente du taux de HCO3 avec alcalose.
B/ Diagnostic
1. Clinique
? La symptomatologie est variable.
a) Hypoventilation alvéolaire compensatrice
b) Signes musculaires (crampes, torsades pointes…)
– Liés à une hypokaliémie profonde.
c) Crise de tétanie en cas de pH > 7,60
d) Troubles de conscience si pH > 7,60
2. Diagnostic biologique
a) Troubles acido-basiques
– pH > 7,43.
– Bicarbonates supérieurs à 25 mmol/l.
– Hypercapnie témoignant de la compensation ventilatoire.
– Hypoxémie proportionnelle à l’hypoventilation alvéolaire.
b) Troubles ioniques sanguins
– Hypochlorémie quasi constante.
– Hypokaliémie fréquente (peut être inférieure à 1 mmol/l en cas de causes surrénaliennes) :
* par transfert du potassium du secteur extracellulaire vers les cellules ;
* par hyperkaliurie.
– Hémoconcentration : hyperprotidémie et hématocrite élevé en cas de déshydratation extracellulaire
associée. Insuffisance rénale fonctionnelle fréquente.
– Natrémie variable suivant qu’il existe une déshydratation extracellulaire ou globale (QS).
– Baisse de la calcémie totale et du calcium ionisé.
– Trou anionique augmenté dans les alcaloses métaboliques avec hémoconcentration (augmentation
de la concentration d’albumine et augmentation des charges négatives des protéines
du fait de l’alcalose).
c) Troubles ioniques urinaires
– Une chlorurie élevée permet d’éliminer une cause gastrique et d’envisager une prise de diurétiques.
– Une chlorurie basse permet d’éliminer les causes surrénaliennes primitives.
– Le pH urinaire des urines fraîchement émises :
* acide dans les alcaloses gastriques ;
* alcalin dans les alcaloses métaboliques par surcharge ou les hypercorticismes primaires.
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C/ Traitement
1. Traitement étiologique
? Il est essentiel :
– Arrêt des aspirations digestives ou administration d’antisécrétoires gastriques H2 permettant
de limiter la perte en suc gastrique.
– Arrêt des diurétiques thiazidiques ou choix d’épargneurs de potassium ou de l’acétazolamide.
2. Traitement symptomatique
a) Traitement du déficit chloré et de la déshydratation
– Il se fera par l’apport de chlorure de potassium car l’hypokaliémie est quasi constante.
– Le chlorure de sodium est indiqué en cas de déshydratation extra-cellulaire.
b) Diurétiques épargneurs de potassium
– Lors de tumeurs surrénaliennes en attente de traitement chirurgical.
c) Acidification plasmatique
– Indication exceptionnelle, en cas d’alcalose extrême avec pH > 7,60, bicarbonatémie
> 60 mmol/l.
– S’effectue par perfusion d’acide chlorhydrique dilué ou per os précurseur : chlorhydrate
d’arginine ou chlorhydrate d’ammonium (NH4Cl).
d) Acétazolamide : Diamox
– Utilisé en cas d’alcalose métabolique compliquant une hypercapnie chronique ou après
cures diurétiques. La posologie usuelle est de 0,5 à 0,75 g/24 h durant deux à trois jours avec
une recharge en chlorure de potassium indispensable.
e) Inhibiteurs des prostaglandines
– Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (Indocid : 100 à 200 mg/jour) sont utilisés dans le
syndrome de Bartter.
– Il est souvent nécessaire de corriger une déshydratation extra-cellulaire par un apport d’eau
et de sodium, notamment lors de pertes digestives.
ALCALOSES
RESPIRATOIRES
? PaCO2 < 35 mmHg.
? HCO3 < 20 mmol/l.
? pH > 7,42.
A/ Physiopathologie
? Consécutives à une hypocapnie qui induit une augmentation du pH et secondairement une
baisse des HCO3
–.
? Elles traduisent une hyperventilation alvéolaire par élimination de CO2 supérieure à sa production.
? Anomalie très fréquemment retrouvée en réanimation.
B/ Étiologie
1. Origine centrale
a) Anxiété, fièvre, douleur
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b) Séquelle d’anoxie, accident vasculaire du tronc cérébral
c) Traumatisme, tumeur, rhombencéphalite
2. Hypoxémie aiguë
? Elle induit une hyperventilation réflexe par mise en jeu de chémorécepteurs aortiques et
carotidiens lorsque la PaO2 est inférieure à 70 mmHg (9,3 KPa).
? Si elle est prolongée, elle peut induire une fatigue des muscles inspiratoires avec hypercapnie
secondaire (acidose gazeuse) et/ou souffrance cellulaire avec acidose métabolique.
? Pneumopathie aiguë.
a) Hypoxémie d’altitude
b) Shunt pulmonaire, anomalies de diffusion
c) Troubles du rapport ventilation-perfusion (embolies)
d) Diminution de la compliance (fibrose, oedème)
e) Diminution de l’ampliation thoracique (ascite)
3. Médicaments – désordres hormonaux
a) Salicylés
b) Hyperthyroïdie
c) Progestérone
d) Grossesse
4. État de choc – septicémie
5. Ventilation mécanique
? Lors du traitement des comas toxiques ou au début de l’assistance respiratoire des bronchopneumopathies
chroniques obstructives décompensées.
? En cas d’oedème cérébral, l’hyperventilation mécanique peut être utile en diminuant le débit
cérébral (vasoconstriction) par le biais de l’hypocapnie, ce qui abaisse la pression intracrânienne.
C/ Diagnostic
1. Clinique
? Céphalées, confusion, syncope, convulsions.
? Nausées, vomissements.
? Acroparesthésies, tétanie, crampes.
? Réflexes ostéo-tendineux vifs.
? Tachycardie, douleurs thoraciques.
? Spasmes coronariens.
? Arythmies ventriculaires.
2. Biologique
? PaCO2 diminuée, entre 25 et 30 mmHg le plus souvent, jusqu’à 10-15 mmHg.
? Les bicarbonates plasmatiques sont abaissés.
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? Si l’alcalose persiste plus de 6 heures, il existe une compensation rénale qui augmente l’excrétion
des ions HCO3
– en diminuant l’excrétion d’ammonium et d’acidité titrable.
? Le pH est compris entre 7,5 et 7,65.
? La PaO2 est augmentée.
? La kaliémie est souvent abaissée.
? La chlorémie augmente pour compenser la baisse de HCO3
–.
? Une hypophosphorémie est fréquente.
? Le trou anionique reste normal.
D/ Traitement
1. Étiologique
? Il est essentiel :
– Traitement d’un état de choc.
– Oxygénothérapie en cas d’hypoxémie sévère.
– Arrêt des médicaments.
– Traitement d’une hyperthyroïdie…
2. Symptomatique
? Inutile dans les conditions habituelles, car l’alcalose est généralement bien tolérée.
? En cas de complications viscérales, très rarement (tachycardie ventriculaire, convulsions) il
faut mettre en route une oxygénation avec traitement sédatif, voire curarisation, qui normalise
rapidement la PaCO2 et le pH.
POINTS FORTS
? Les signes cliniques sont souvent pauvres sauf en situation grave.
? Le diagnostic positif d’un trouble de l’équilibre acido-basique repose sur l’analyse de la
gazométrie artérielle.
? Devant une acidose métabolique, le calcul du trou anionique est indispensable dans la
démarche diagnostique.
? Le traitement des troubles de l’équilibre acido-basique est fondamentalement étiologique
? La correction des troubles métaboliques associés (dyskaliémie) est souvent nécessaire
? Une surveillance rapprochée de la fréquence respiratoire et de l’état hémodynamique
est nécessaire pour suivre l’évolution du trouble.
DÉSHYDRATATIONS
EXTRA-CELLULAIRES
? Les déshydratations extra-cellulaires (DEC) consistent en une diminution du volume de
l’eau extra-cellulaire et sont en rapport avec une diminution du capital sodé de l’organisme
(perte de sel et d’eau isotonique au plasma). Leur retentissement pluriviscéral, et en particulier
hémodynamique et rénal, en fait une urgence thérapeutique.
A/ Causes
1. Pertes extra-rénales de sodium
? La réponse du rein est adaptée : natriurèse effondrée, < 10 mmol/24 heures, avec Na/K < 1,
témoignant de l’hyperaldostéronisme secondaire.
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a) Pertes digestives
– Vomissements abondants et aspiration gastro-duodénale non ou insuffisamment compensée
: alcalose associée.
– Diarrhées abondantes : acidose hyperchlorémique associée.
– « 3e secteur » séquestré au cours des occlusions intestinales ou des pancréatites.
– Fistules digestives.
b) Pertes cutanées
– Hypersudations majeures (fièvre élevée prolongée, coup de chaleur).
– Mucoviscidose (teneur très élevée en Na+ de la sueur).
2. Pertes rénales
? La réponse du rein est inappropriée : natriurèse > 20 mmol/24 h.
a) Insuffisance surrénale aiguë (ISA)
b) Néphropathies chroniques
– « Avec pertes de sel » et soumises indûment à un régime sans sel :
* certaines néphropathies interstitielles chroniques.
* certaines polykystoses rénales.
c) Syndrome de levée d’obstacle des uropathies obstructives ou de reprise de la diurèse
des tubulopathies aiguës oligo-anuriques.
– Il doit être prévenu et/ou traité par l’apport hydroélectrolytique IV, adapté aux pertes.
d) Diurèses osmotiques pathologiques (hyperglycémies majeures) ou thérapeutiques
(Mannitol)
e) Surdosage en diurétique
– Il est la cause la plus fréquente de DEC d’origine rénale chez l’adulte.
3. Cas particulier
? Les pertes sodées par épuration extra-rénale incorrecte (hémodialyse avec ultrafiltration
excessive, dialyse péritonéale avec liquide trop hypertonique).
B/ Physiopathologie
1. Rappel physiologique
a) Le compartiment extra-cellulaire (EC)
– Il représente 1/3 de l’eau totale, soit 20 % du poids corporel. Il est caractérisé par sa forte
teneur en Na+ (140 mmol/l), en Cl– (100 mmol/l), et à un moindre degré en HCO3
–(25
mmol/l) et sa faible concentration en K+ (4 mmol/l).
b) Son volume
– Il est étroitement dépendant du capital sodé de l’organisme situé essentiellement dans le
compartiment EC. Toute diminution de celui-ci entraîne une DEC (1 litre pour 140 millimoles
de Na+) ; inversement toute augmentation de celui-ci entraîne hyperhydratation
extra-cellulaire (HEC).
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2. Méthodes d’exploration
a) De manière précise
– Par dilution d’un indicateur EC : inuline ou sulfate radiomarqués.
– La fraction plasmatique du volume extra-cellulaire peut être appréciée par la mesure de l’espace
de diffusion de l’albumine ou des hématies radiomarquées.
b) De manière moins précise
– Mais très simple, par étude de la concentration des globules rouges (hématocrite) et des protides
(protidémie). Cependant il existe des causes d’erreur :
* quand les variations des sous-secteurs plasmatique et interstitiel se font en sens inverse ;
* quand la masse des globules rouges ou des protides ne peut pas être supposée constante :
anémies, déperditions protéiques.
– Mesure de la pression veineuse centrale (normalement comprise entre 2 et 8 cm d’eau) qui
dépend du volume sanguin et de la fonction ventriculaire droite essentiellement.
– Mesure de la pression capillaire pulmonaire au moyen d’une sonde à ballonnet momentanément
bloquée dans une artériole pulmonaire. Cette pression (PCP) dépend de la volémie
sanguine et de la fonction ventriculaire gauche.
3. Mécanisme des DEC
? Les DEC correspondent à une diminution du capital sodé qui peut correspondre à une perte
rénale ou extra-rénale de Na+.
a) En cas de perte extra-rénale (digestive)
– L’hyperaldostéronisme secondaire à la perte sodée est « efficace » sur le rein et entraîne une
réabsorption distale accrue de Na+. Résultat, la natriurèse est basse, inférieure à 10
mmol/24 h, et le rapport Na/K dans les urines est < 1 ; la fraction de sodium excrétée est
inférieure à 1 %.
b) En cas de perte rénale
– L’hyperaldostéronisme secondaire est inefficace ; la natriurèse est élevée > 20 mmol/24 heures,
inappropriée à la déplétion sodée et le rapport Na/K urinaire est > 1.
C/ Diagnostic
? Il est aisé devant l’association de signes cliniques et biologiques.
1. Signes cliniques
a) Hypotension artérielle, avec tachycardie
– Les veines périphériques et jugulaires plates traduisant l’hypovolémie (PVC = 0 cm H2O)
pouvant entraîner un collapsus. La gravité des DEC tient aux conséquences hémodynamiques
(ischémie cérébrale, myocardique, rénale, voire mésentérique), surtout aux âges
extrêmes de la vie (troubles de conscience). Il faut systématiquement rechercher l’existence
d’une hypotension artérielle orthostatique +++.
b) Pli cutané
– Il est net sur la paroi abdominale, la région sous-claviculaire, la face interne des cuisses.
c) Hypotonie des globes oculaires
– Ils sont enfoncés dans les orbites (ce signe a peu de valeur chez le tout-petit, le vieillard, le
sujet dénutri).
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d) Perte de poids
– Elle est modérée, étant donné le volume relativement limité du secteur extra-cellulaire.
e) La soif
– Elle ne s’observe qu’en cas d’hypovolémie nette et aiguë.
2. Signes biologiques
a) La natrémie
– Elle est normale.
b) L’hématocrite et la protidémie ***
– Ils sont typiquement élevés par hémoconcentration. L’intérêt de ces dosages est surtout
comparatif, d’un jour à l’autre, chez un même patient.
c) Une alcalose métabolique
– Dite de contraction (par diminution de l’espace de distribution du bicarbonate et hyperaldostéronisme
secondaire) ; peut s’observer surtout en cas de déplétion potassique associée.
d) Le retentissement rénal est une insuffisance rénale fonctionnelle qui comporte :
Une oligurie à urines concentrées, avec protéinurie nulle ou minime, sans leucocyturie, ni
hématurie (tableau I).
– Une élévation de l’urée sanguine, et une élévation moindre de la créatininémie.
– Fe Na < 1 % ([NA] urinaire/[Na] plasmatique ([créatinine] plasmatique/[créatinine] urinaire).
– Une réversibilité après correction de la DEC.
e) La natriurèse et le rapport Na/K dans les urines
– Ils dépendent du mécanisme rénal ou extra-rénal de la DEC.
D/ Traitement
1. Apport hydrosodé isotonique
? Équivalent de la perte de poids.
? Par voie orale (en l’absence de signes de gravité ou de vomissements) ou parentérale par du
soluté salé isotonique (9 g/l, 1 litre par kg perdu) ou du bicarbonaté isotonique (14 g/l) en cas
d’acidose associée. Il faut apporter 150 à 300 millimoles dans les premières 24 heures et au
moins 100 millimoles dans les 12 premières heures.
? 50 % du déficit sera compensé dans les 6 premières heures.
? La quantité à perfuser doit être adaptée en fonction de la tolérance myocardique.
2. En cas d’hypovolémie mal tolérée
? On commencera par des solutés de remplissage vasculaire en une demi-heure ou une heure
pour rétablir rapidement une hémodynamique correcte. La rapidité de la correction sera
fonction du tableau clinique initial et de la tolérance cardiaque avec, au besoin, surveillance
de la PVC, voire monitoring hémodynamique par sonde de Swan-Ganz.
3. Le traitement de la cause de la DEC
? Doit être systématiquement entrepris.
? Corticoïdes en cas d’ISA, compensations des pertes digestives… Nombre de ces DEC sont
iatrogènes, correspondant à un défaut de surveillance (diurétiques) et doivent être évitées.
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4. Surveillance
? Poids, diurèse.
? Pression artérielle, et fréquence cardiaque.
? Auscultation pulmonaire.
? Régression de l’hémoconcentration et de l’IRF.
POINTS FORTS
? La DEC est liée à une baisse du pool sodé de l’organisme, avec diminution du volume
extracellulaire.
? La natrémie est normale.
? Elle est la conséquence d’une perte hydrosodée (digestive, cutanée ou rénale) insuffisamment
compensée.
? Une natriurèse élevée est en faveur d’une perte hydrosodée d’origine rénale, alors que, dans
les pertes d’origine cutanée ou digestive, il existe une compensation rénale avec baisse de
la natriurèse.
? L’hypotension artérielle, la tachycardie, l’existence de pli cutané et la perte de poids sont
les signes cliniques évocateurs.
? La recherche d’une hypotension artérielle orthostatique doit être systématique en l’absence
d’autre signe de déshydratation cellulaire.
? Les signes biologiques de DEC sont : l’augmentation d’hématocrite et de la protidémie.
? Une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle peut également être présente.
? Le traitement est étiologique et symptomatique avec apport hydrosodé oral ou parentéral
en fonction de la gravité du tableau clinique.
DÉSHYDRATATIONS
INTRACELLULAIRES
? Les déshydratations intracellulaires (DIC) consistent en une diminution du volume de l’eau
intracellulaire, conséquence d’une augmentation primitive de la pression osmotique efficace du
secteur extra-cellulaire (EC), entraînant un appel d’eau du compartiment IC vers le compartiment
EC.
A/ Causes
? Elles sont fonction de l’état du secteur EC.
1. Déshydratation intracellulaire pure
? Perte d’eau pure non massive (sinon une DEC associée est inévitable).
? Diagnostic positif = hypernatrémie > 145 mmol/l, osmolalité vraie et efficace > 300 mosmol/kg
d’eau.
a) Pertes hydriques rénales
– Urines abondantes et hypotoniques, traduisant l’incapacité du rein à concentrer les urines.
– Diabète insipide central :
* la sécrétion d’ADH est effondrée ;
* les causes sont multiples : idiopathique, AVC, traumatisme crânien, tumeur cérébrale,
méningo-encéphalite infectieuse, sarcoïdose, histiocytose. Il est habituellement bien
compensé par la soif. On en rapproche une forme fonctionnelle : le freinage de la sécrétion
d’ADH par une potomanie chronique.
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– Diabète insipide néphrogénique :
* les néphrons sont insensibles à l’action de l’ADH. On décrit :
? une forme familiale à révélation précoce,
? une forme mineure au cours de la drépanocytose homozygote,
? les formes acquises : uropathies obstructives, néphropathies interstitielles chroniques,
syndrome de Sjögren, hypercalcémie, hypokaliémie chronique, médicaments :
lithium, déméclocycline, amphotéricine B.
b) Pertes hydriques extra-rénales (respiratoires)
– Patients intubés ou trachéotomisés, polypnées fébriles ; les urines sont rares et concentrées.
2. Déshydratation intracellulaire + déshydratation extra-cellulaire = déshydratation
globale
? Pertes d’eau proportionnellement plus importantes que les pertes associées de Na+.
a) Pertes rénales
– Les urines sont abondantes et riches en Na+ ; il s’agit de diurèses osmotiques.
– Iatrogène :
* levée d’obstacle complet, non compensée ;
* alimentation parentérale hyperosmolaire ;
* perfusions d’urée ou de mannitol dans le but de lutter contre un oedème cérébral.
– Pathologique :
* coma hyperosmolaire hyperglycémique ;
* hyperazotémie brutale majeure chez l’IRC.
b) Pertes extra-rénales
– Le type est la diarrhée aiguë du nourrisson où s’associent :
* pertes digestives d’H2O et de Na+ ;
* pertes cutanées et respiratoires d’H2O liées à la fièvre.
3. Déshydratation intracellulaire + hyperhydratation extracellulaire
? Mouvement d’eau du secteur IC vers le secteur EC du fait d’une rétention sodée, plus importante
que la rétention hydrique. Cliniquement : oedèmes + hypernatrémie.
a) Restriction hydrique inappropriée chez le sujet oedémateux
b) Apports massifs de Na+
– Sérum bicarbonaté hypertonique (84 ‰) au cours de ressuscitation cardiaque.
– Lavements salés hypertoniques (postopératoire).
– Noyade en eau de mer.
c) Apports excessifs de mannitol chez l’insuffisant rénal
– Cas particulier où la natrémie est normale ou basse, car l’hyperosmolarité est à mettre sur
le compte du mannitol et de l’urée.
B/ Physiopathologie
1. Rappel physiologique
a) Le compartiment intracellulaire (IC)
– Il représente 2/3 de l’eau totale, soit 40 % du poids corporel. Il est caractérisé par sa richesse
en protéines et en potassium et sa pauvreté en sodium.
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b) Son volume
– Il dépend de l’osmolalité efficace du secteur IC qui est, en état stationnaire, égale à celle du
secteur EC (normalement 300 mosm/l). Des mouvements d’eau de part et d’autre de la
membrane cellulaire se produisent lorsqu’il existe une différence d’osmolalité efficace entre
les secteurs IC et EC.
– Fait essentiel : la perturbation initiale intéresse toujours le secteur EC.
2. Méthodes d’exploration
a) Idéalement
– La mesure de l’osmolalité plasmatique, égale en état stationnaire à celle du secteur IC ; une
hypo-osmolalité est synonyme d’hyperhydratation IC (HIC), une hyperosmolalité est synonyme
de déshydratation IC (DIC).
b) En pratique
– On se contente en général de la natrémie puisqu’elle est le support de près de 90 % de l’osmolalité
plasmatique : 140 milliosmoles liées au Na+, 140 milliosmoles liées aux anions qui
neutralisent le Na+, soit 280 milliosmoles par litre d’eau plasmatique.
c) Les « pseudo-hyponatrémies »
– Lorsqu’il existe une hyperlipidémie ou une hyperprotidémie importantes, l’eau plasmatique
ne représente qu’une fraction plus faible du volume plasmatique (normalement :
93 %). Il en résulte que la natrémie (rapportée au litre de plasma, ou osmolalité) est plus
basse que d’ordinaire alors que l’osmolalité (concentration de Na+ rapportée au kg d’eau
plasmatique) est normale. Dans ces cas, il n’existe pas de trouble de l’hydratation.
3. Signification des variations de la natrémie
? L’hyponatrémie traduit une hyperhydratation intracellulaire (sauf certaines situations exceptionnelles).
? L’hypernatrémie traduit une déshydratation intracellulaire, quels que soient les mécanismes
des variations de la natrémie.
C/ Diagnostic
? Le diagnostic positif est aisé devant l’association de signes cliniques à une hypernatrémie.
? Le diagnostic étiologique repose sur la mesure de la diurèse, sur la comparaison des osmolalités
urinaire et plasmatique et enfin sur le dosage plasmatique de l’hormone antidiurétique
en fonction du contexte.
1. La soif
? Impérieuse… mais non satisfaite, donc situations particulières :
– Nouveau-nés, nourrisson.
– Obnubilation, coma, confusion que la DIC peut elle-même entretenir.
– Phase postopératoire (diabète insipide).
2. Sécheresse des muqueuses
? En particulier de la face inférieure de la langue et du sillon linguo-maxillaire.
3. Chute du poids
? Parallèle à la gravité de la DIC.
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4. Fièvre, polypnée
? Surtout chez l’enfant.
5. Symptômes neuropsychiques(surtout chez l’enfant)
? Torpeur/agitation, réflexes ostéo-tendineux vifs, signe de Babinski bilatéral ; risque de
convulsions au-dessus de 165 mmol/l.
? De plus, il existe un risque d’hématomes intra-cérébraux et sous-duraux, ainsi que des
thromboses des vaisseaux cérébraux, plus rarement des paralysies périphériques mixtes, neurogènes
et myogènes, à expression motrice pure, concernant les 4 membres où elles prédominent
aux racines. Contrairement aux lésions focalisées précédentes, les paralysies périphériques
répondent très vite à la correction de la DIC.
D/ Traitement
? Il est d’abord préventif : apports d’eau suffisants aux nouveau-nés et nourrissons, aux
malades inconscients, aux vieillards.
1. Déshydratation intracellulaire proprement dite : apport « d’eau pure »
a) Traitement symptomatique
– Eau de boisson si c’est possible : ad libitum ou ? 3 l/j, éventuellement par sonde naso-gastrique.
– Perfusion IV ou sous-cutanée (en 2e intention) : glucosé à 5 % ou 2,5 % (diabète) dont le
débit est adapté aux résultats cliniques et biologiques (natrémie) obtenus les premières
heures ; il faut éviter une correction trop rapide, en raison d’un risque d’oedème cérébral.
– En sus de la compensation des pertes, le volume d’eau à administrer est calculé :
* 3 litres = (poids corporel 0,6) [1 – natrémie observée/140] ;
* la moitié est perfusée en 8 heures, le reste est à apporter plus progressivement sur 36-48 h.
b) Traitement étiologique
– DDAVP ou minirin 1 à 2 ?g IV en cas de diabète neurogénique.
– Indométacine en cas de diabète insipide néphrogénique héréditaire.
– Correction d’une hypercalcémie, d’une hypokaliémie.
2. Déshydratation intracellulaire + déshydratation extra-cellulaire
? Apport d’eau et de sodium, la priorité étant à la correction de l’hypovolémie.
? Perfusion IV de soluté salé isotonique 9 ‰ (de toute façon, hypotonique au plasma dans ce
contexte !).
3. Déshydratation intracellulaire + hyperhydratation extra-cellulaire
? Apport d’eau (qui augmente par entraînement l’élimination sodée), le plus souvent suffisant,
y compris par voie orale ; dans les formes graves (apports massifs de Na+), il y a parfois
nécessité d’une épuration extra-rénale.
POINTS FORTS
? La déshydratation intracellulaire est la conséquence d’un déséquilibre du bilan de l’eau.
? Le diagnostic est biologique : hypernatrémie (> 145 mmol/l) et osmolalité plasmatique
> 300 mosmol /kg d’eau.
? En l’absence de signe de gravité (trouble neurologique), privilégier l’apport oral d’eau sur
l’apport intraveineux d’un soluté hypotonique.
? En cas de déshydratation globale, il faut restaurer une volémie extra-cellulaire normale
afin de permettre une régulation rénale optimale du bilan de l’eau.
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HYPONATRÉMIE
? On appelle hyponatrémie tout état caractérisé par une natrémie sérique inférieure à 135
mmol/l. Les hyponatrémies résultent d’un déséquilibre entre les pools sodé et hydrique de
l’organisme. C’est l’eau totale de l’organisme qui intervient dans cet équilibre, car toute
modification de la natrémie entraîne un déplacement d’eau entre le secteur intracellulaire et
le secteur extra-cellulaire.
? Elle traduit le plus souvent une hyperhydratation intracellulaire.
? L’osmolalité plasmatique est basse < 280 mOsm/kg d’eau, si l’urée sanguine et la glycémie
sont normales et que le patient n’a pas reçu de perfusion de substances osmotiquement
actives.
A/ Causes
1. Hyponatrémie de déplétion
? Le pool sodé est diminué. Les pertes sodées sont supérieures aux pertes hydriques. L’eau totale
de l’organisme est normale ou faiblement diminuée. On retrouve ici toutes les causes de
déshydratation extra-cellulaire, l’hyponatrémie étant liée à l’intervention de la soif, à la
sécrétion d’ADH mise en jeu par l’hypovolémie, à une compensation inadéquate des pertes.
Il existe une hyperhydratation intracellulaire et une déshydratation extra-cellulaire.
? Les étiologies sont les mêmes que pour les déshydratations extra-cellulaires (voir cette question).
2. Les hyponatrémies de dilution
? Ce sont les plus fréquentes. L’eau totale est franchement augmentée et le pool sodé est normal
(hyponatrémie de dilution associant une hyperhydratation intracellulaire et un secteur
extra-cellulaire normal) où le pool sodé est augmenté mais à un moindre degré que l’eau totale
(hyperhydratation globale associant une hyperhydratation intra- et extra-cellulaire).
a) Hyperhydratation globale
– La rétention hydrique est supérieure à la rétention sodée. Les urines sont rares et concentrées.
Elles s’observent au cours des cirrhoses ascitiques, de l’insuffisance cardiaque droite
ou globale, des syndromes néphrotiques. Là encore intervient la soif et l’ADH du fait de
l’hypovolémie efficace.
b) Hyponatrémie de dilution sans inflation hydrosodée
– Il peut s’agir d’un excès d’apport en eau (potomanie), syndrome de buveur de bière avec
fuite sodée associée, perfusion hypotonique ++.
– Sinon il peut s’agir d’une situation d’antidiurèse soit en période postopératoire, au cours de
l’insuffisance surrénale, du myxoedème, soit lors du syndrome de sécrétion inapproprié
d’ADH (SIADH ou syndrome de Schwarz Bartter).
– Les causes de SIADH sont multiples :
* sécrétion de substances à activité ADH-like : cancer du poumon en particulier à petites
cellules, du pancréas, du rein, de la prostate, thymome ;
* affection du système nerveux central (méningite, tumeurs cérébrales) ;
* affections diverses : pneumopathie, syndrome du Guillain-Barré, porphyrie aiguë intermittente,
tuberculose, aspergillose ;
* médicaments stimulants la sécrétion ou l’action de l’ADH : diurétiques thiazidiques,
cyclophosphamide, vincristine, chlorpropamide, carbamazépine, tricyclique, barbiturique,
opiacés, clofibrate, ocytocine.
B/ Physiopathologie
? Les troubles de l’hydratation cellulaire proviennent d’une anomalie de bilan de l’eau et de sa
répartition dans les secteurs de l’organisme.
Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydroélectrolytiques 1-11-219
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1. Régulation du bilan de l’eau
a) L’axe hypothalomo-hypophysaire
– La posthypophyse secrète l’hormone antidiurétique sous l’effet du stimulus osmotique mais
aussi du stimulus volémique lorsque la volémie extra-tissulaire est basse.
b) Les reins
– Par la création d’un gradient osmotique cortico-médullaire qui permet la réabsorption de
l’eau urinaire au niveau du canal collecteur par l’action permissive de canaux à eau (aquaporines).
La régulation de la densité des aquaporines de type II à la surface apicale des cellules
du canal collecteur dépend de l’activation des récepteurs (V2) de l’hormone antidiurétique.
– La capacité rénale d’excrétion d’eau et d’électrolytes s’étend de 60 à 1 200 mosmol/kg d’eau
chez l’adulte normal.
– Pour un ingestat moyen de 900 mosmol/jour, la fonction rénale permet d’excréter :
* de 0,75 litre/jour (900 mosmol/1 200 mosmol/kg) ;
* à 15 litres/jour (900 mosmol/60 mosmol/kg).
– On voit que la capacité rénale d’équilibration du bilan de l’eau dépend de son pouvoir de
dilution (60 mosmol/kg d’eau normalement) mais aussi de la consommation alimentaire
+++. Ainsi, par exemple, une personne âgée ne consommant que des biscuits et du thé
(donc peu de protéines), soit environ 400 mosmol/jour, ne peut excréter que 400/60 = 6,67
litres d’urine/jour. Par ce régime, cette personne est donc plus exposée au risque d’hyperhydratation
cellulaire qu’avec un régime plus riche, car le pouvoir de dilution des urines
n’est pas infini.
2. Hyponatrémie avec DEC
? La déshydratation extra-cellulaire conduit à une baisse du volume sanguin circulant et à une
réabsorption accrue de Na+ et d’eau par le tubule proximal.
? La déplétion volumique est aussi un puissant stimulus de la sécrétion d’ADH qui conduit à
la rétention rénale d’eau malgré l’hypo-osmolalité plasmatique.
? Enfin, la déplétion volémique est un stimulus de la soif et souvent de la boisson d’eau seule.
? L’hyponatrémie est so