La santè

Troubles de l’équilibre
acido-basique
et désordres
hydroélectrolytiques
Objectifs :
– Prescrire et interpréter un examen des gaz du sang et un
ionogramme
sanguin en fonction d’une situation clinique donnée.
– Savoir diagnostiquer et traiter : une acidose métabolique, une
acidose ventilatoire, une dyskaliémie, une dysnatrémie, une
dyscalcémie.
TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE
ACIDO-BASIQUE
A/ Introduction – physiopathologie
? L’équilibre acido-basique de l’organisme est fonction de l’état de trois systèmes qui limitent
les variations du pH sanguin ou de la concentration en protons.
? Ces trois systèmes sont :
1. Les tampons
? Le plus important est le tampon extracellulaire : acide carbonique (H2CO3
–) – bicarbonate
(HCO3
–)
? L’équation de Henderson-Hasselbalch décrit la relation de ce système tampon avec le pH sanguin
:
[H+](nEq/l) = 24 x (H2CO3/HCO3
–) = 10– pH
ou
[HCO3
–]
pH = 6,1 + log —————
[H2CO3]
[HCO3
–]
pH = 6,1 + log ————––
0,03 PaCO2
? Les valeurs absolues de [HCO3
–] et de PaCO2 ne déterminent donc pas le pH.
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2. Rôle de la fonction rénale
a) Régulation de la concentration plasmatique des ions bicarbonates
– Les ions bicarbonates sont librement filtrés par les glomérules soit 4 800 mEq/j en condition
normale (24 mEq/l 3 200 l/j).
– La réabsorption de bicarbonate s’effectue à 90 % dans le tubule contourné proximal lors
d’une cascade de réactions catalysées par l’anhydrase carbonique de la bordure en brosse
épithéliale.
– Il existe une sécrétion luminale de proton H+ par l’échangeur apical Na+/H+ en vertu
d’un gradient activement créé par la Na+/K+ ATPase basolatérale.
– Les ions HCO3
– filtrés se combinent avec les protons pour former H2CO3 qui est déshydraté
en CO2 et H2O lors d’une réaction catalysée par l’anhydrase carbonique. L’eau et le
CO2 formés diffusent dans la cellule proximale où ils sont recombinés en H2CO3 en équilibre
avec H+ recyclé vers la lumière et HCO3
– réabsorbé sur le versant basolatéral de l’épithélium
tubulaire proximal par un cotransport Na+/HCO3
–.
– On voit ici que l’inhibiteur de l’anhydrase carbonique utilisé à fin thérapeutique (acétazolamide)
peut induire une acidose métabolique en limitant la réabsorption tubulaire proximale
des ions HCO3
– ainsi que la réabsorption sodée.
– Le canal collecteur cortical et médullaire est responsable de la réabsorption des 10 % restants
de la charge de bicarbonate filtrée.
b) Excrétion rénale des ions H+
– En plus de son rôle dans la réabsorption des ions bicarbonates non réabsorbés au niveau
proximal, le néphron distal excrète la charge métabolique acide sous la forme d’une excrétion
luminale de protons H+ par les cellules intercalaires.
– Cette excrétion de protons est un mécanisme actif (H+ – ATPase), mais il est régulé par l’aldostérone
par trois mécanismes :
* création d’une différence de potentiel (négativité luminale) par l’activation d’une réabsorption
de Na+ par les cellules principales voisines ;
* activation directe de la pompe H+ – ATPase ;
* stimulation de la synthèse de NH3, un accepteur de protons ;
* NH3 est le tampon urinaire prépondérant qui permet l’excrétion de 60 % de la charge
acide quotidienne. Le site rénal de production de NH3 est le tube proximal, à partir de
la glutamine. Une partie diffuse passivement vers la lumière tubulaire et accepte les protons
sans rétrodiffusion ; l’autre partie s’accumule dans l’interstitium médullaire et permet
l’excrétion médullaire distale de protons H+.
– Les atteintes médullaires (hypoxie, fibrose) sont donc des causes d’acidose en affectant le
fonctionnement de ce système tampon.
3. Rôle de la fonction ventilatoire
? Elle permet l’évacuation du CO2.
B/ Diagnostic
? L’étude de l’équilibre acido-basique repose sur la mesure :
– Du pH.
– De la PCO2.
– De la concentration en HCO3
– et/ou du CO2 total.
? La compensation du désordre principal est-elle adéquate ?
– Si la compensation ventilatoire d’une acidose métabolique s’effectue normalement, la
PaCO2 (mmHg) théorique = 1,5 3 [HCO3
–] (mEq/l) + 8 ± 2.
– Si la compensation ventilatoire d’une alcalose métabolique s’effectue normalement, la
PaCO2 (mmHg) théorique = 0,95 3 [HCO3
–] (mEq/l) + 15
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ACIDOSE MÉTABOLIQUE
A/ Signes cliniques
? Ils sont souvent absents, si l’acidose est modérée, d’autant plus qu’elle est chronique.
? Dyspnée :
– Hyperpnée par stimulation des centres respiratoires, liée à l’hyperventilation compensatrice
avec hyperoxie et hypocapnie. Respiration ample, profonde et lente de Küssmaul.
– Fatigabilité des muscles respiratoires.
? Troubles neurologiques non spécifiques :
– Obnubilation jusqu’au coma convulsif, pour les acidoses sévères (pH < 7,20).
? Perturbations hémodynamiques s’observent également au cours des acidoses sévères avec pH
< 7,20 :
– Hypotension artérielle.
– Risque de collapsus, vasodilatation artériolaire, vasoconstriction veineuse.
– Hypocontractilité myocardique.
– HTAP, baisse du débit cardiaque, rénal, hépatique.
– Perte d’efficacité des amines pressives : corriger rapidement l’acidose en cas de choc.
? Hypercoagulabilité avec risque de CIVD.
? Troubles digestifs :
– Anorexie, nausées.
? En fait, en dehors de la dyspnée, il est difficile de faire la part du rôle d’autres perturbations
souvent associées.
B/ Diagnostic positif = gazométrie artérielle
? HCO3
– < 23 mmol/l.
? PaCO2 < 38 mmHg.
? pH artériel :
– Normal = 7,38-7,42 acidose métabolique compensée.
– Bas = < 7,38 acidose métabolique non compensée.
C/ Bilan de base à réaliser devant une acidose métabolique
? Ionogramme sanguin (potassium, calcul du trou anionique).
? PaO2 artérielle.
? Créatininémie.
? Glycémie.
? Ionogramme urinaire (calcul du trou anionique urinaire et estimation de l’ammoniurie).
? pH urinaire (bandelette).
? Trou anionique urinaire (TAu) = (Na+ + K+) – Cl– (mmol/l ou mmol/24 heures).
Tableau 1 : Diagnostic positif
HCO3
– PCO2 pH
Acidose métabolique ? ? < 7,38
Acidose respiratoire ? ? < 7,38
Alcalose métabolique ? ? > 7,42
Alcalose respiratoire ? ? > 7,42
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? Le calcul du trou anionique urinaire est intéressant en cas d’acidose métabolique avec trou
anionique plasmatique normal (acidose hyperchlorémique). Dans ce cas, une excrétion urinaire
quotidienne d’ammonium inférieure à 1 mmol/kg est anormale et indique que le rein
est la cause principale de cette anomalie.
? TAu nul ou positif si ammoniurie ? 40 mmol/l (signe l’origine tubulaire rénale de l’acidose).
? TAu négatif si ammoniurie élevée (signe une origine extra-rénale de l’acidose).
D/ Retentissement hydroélectrolytique
? Hyperkaliémie :
– Risque permanent : par sortie du K+ des cellules en échange des protons qui sont tamponnés
dans la cellule et par diminution de l’excrétion urinaire.
– En cas d’acidose prolongée : une fuite potassique obligatoire peut apparaître ; la perturbation
causale peut concerner également le K+ (diarrhées).
? Chlorémie :
– Elle dépend de l’étiologie :
* élevée en cas d’acidose tubulaire, de pertes digestives de bicarbonates (HCO3
–), ou d’intoxication
par des dérivés acides chlorés : le trou anionique est normal ;
* normale en cas d’insuffisance rénale ;
* basse (ou normale) en cas d’excès d’apports endogènes ou exogènes : le trou anionique est
augmenté.
? Ostéopénie et catabolisme protéique :
– En cas d’acidose chronique.
E/ Diagnostic de gravité d’une acidose
? pH < 7,20.
? Hyperkaliémie avec retentissement électrocardiographique. Si normokaliémie, soupçonner
(et compenser) une déplétion potassique.
? Compensation ventilatoire maximale +++ :
– PaCO2 15 mmHg.
– [HCO3
–] 8 mmol/l.
F/ Diagnostic étiologique d’une acidose
? On peut décrire l’égalité des charges ioniques positives et négatives :
– [Na+] + [K+] + [Mg2+] + [Ca2+] =
[Cl–] + [HCO3
–] + [HPO4
–] + [protéines] + [anions organiques] + [SO42–].
? Seuls sont dosés Na+ et K+ parmi les cations et HCO3
– et Cl– parmi les anions :
– (K+) + (Na+) + (IC+) = (Cl–) + (HCO3
–) + (IA–) :
* IC+ = indosés cationiques
* IA– : indosés anioniques.
? On définit le trou anionique TA :
= (IA–) – (IC+)
= (Na+) + (K+) – [(Cl–) + (HCO3
–)]
= 16 ± 4 mEq/l dans les conditions physiologiques.
1. Acidose métabolique avec trou anionique élevé et normochlorémie
? Dans ce cas, l’élévation du TA est due à une consommation de HCO3
– par le tamponnement
des protons.
? Les causes d’acidoses métaboliques avec TA augmenté figurent dans le tableau II.
? Les principales sont : l’acidocétose, l’acidose lactique, l’insuffisance rénale, trois intoxications
(salicylate, méthanol, éthylène glycol).
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2. Acidose métabolique avec TA normal et hyperchlorémie
? Cette situation se rencontre :
– Soit en cas de perte de bicarbonate d’origine digestive ou rénale.
– Soit en cas d’addition nette d’HCl.
? Dans le premier cas, de loin le plus fréquent, la réabsorption rénale de chlore (Cl–) est accrue
et « remplace » le HCO3
– perdu.
? Dans le second cas, la disparition de HCO3
– extra-cellulaire par le tamponnement des protons
s’accompagne d’un transfert équimolaire de chlore.
G/ Traitement
1. Moyens : alcalinisants
a) Le plus utilisé est le bicarbonate de sodium
– Per os : comprimés à 0,5 g ; eau de Vichy : 4 g/l.
– Intraveineuse : solution isotonique 14 g/l ; solutions hypertoniques à 20, 42 et 84 g/l.
– 1 g de NaHCO3 apporte 12 mmoles de HCO3
– et 12 mmoles de Na+.
b) Les autres sont beaucoup moins utilisés
– Lactate de Na+ : 1 g = 9 mmoles, converti en HCO3
– par le foie.
– Citrate de Na+ : 1 g = 12 mmoles, per os.
– THAM ou TRIS : accepteur d’H+ qui régénère le tampon HCO3
– : THAM + H2CO3
THAM-H+ + HCO3
– . La voie orale évite la surcharge en Na+ du NaHCO3 car le THAM
n’est pas résorbé, et séquestre les H+ dans le tube digestif.
Tableau II : Diagnostic différentiel des acidoses métaboliques
Trou anionique élevé et normochlorémie
? Synthèse acide :
– Acidose lactique (cf. tableau III)
– Acidocétose :
* diabétique ;
* alcoolique ;
* de jeune.
? Intoxications :
– Salicylés.
– Méthanol.
– Éthylène glycol.
– Paraldéhyde, toluène.
? Insuffisance rénale sévère (DFG < 20 ml/min).
? Rhabdomyolyse.
Trou anionique normal et hyperchlorémie
? Perte digestive de bicarbonates :
– Diarrhée.
– Fistule digestive.
– Urétérosigmoïdostomie.
– Anse iléale exclue.
– Résines échangeuses d’anions.
– Ingestion de MgCl2 ou de CaCl2.
? Perte rénale de bicarbonates :
– Acétazolamide.
– Acidose tubulaire proximale (cf. tableau IV).
? Altération de la sécrétion rénale de protons :
– Insuffisance rénale.
– Acidose tubulaire distale (cf. tableau V).
? Autres :
– Alimentation parentérale.
– Suite d’acidocétose.
– Acidose de dilution.
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Tableau III : Classification des acidoses lactiques
Tableau IV : Causes principales d’acidoses tubulaires proximales (type 2)
? Caractéristiques : Baisse de la réabsorption proximale de bicarbonate, pH urinaire acide.
? Héréditaires.
? Syndrome de Fanconi : associe de manière variable amino-acidurie, phosphaturie, glycosurie.
? Myélome à chaînes légères : cause la plus fréquente chez l’adulte.
? Cystinose chez l’enfant.
? Chimiothérapie par ifosfamide.
? Acétazolamide.
? Streptozotocine.
Tableau V : Causes principales d’acidose tubulaire distale (type 1)
? Altération de la sécrétion de protons par le tube distal et/ou de la capacité à abaisser le PH
urinaire. pH urinaire toujours > 5,5. S’accompagne classiquement d’une hypercalciurie et
d’une hypocitraturie.
? Héréditaire ou sporadique.
? Maladies auto-immunes avec hypergammaglobulinémie :
– Lupus érythémateux disséminé.
– Syndrome de Sjögren.
– Cirrhose biliaire primitive.
? Cirrhose hépatique.
? Néphrocalcinose.
? Intoxication par le toluène.
Type A : hypoxie tissulaire
? Diminution d’apport d’oxygène :
* Choc circulatoire cardiogénique ou non.
* Hypoxémie sévère.
* Intoxication au CO.
* Intoxication au cyanure.
? Forte demande tissulaire en O2 :
* État de mal convulsif.
* Effort intense et prolongé.
* Frissons en hypothermie.
Type B : anomalie métabolique cellulaire
? Tumeurs de forte masse.
? Diabète non contrôlé.
? Toxiques :
– Éthanol
– Méthanol
– Éthylène glycol
– Salicylates
– Phenformine
? Phéochromocytome.
? Insuffisance hépatique.
? Alcalose respiratoire aiguë.
? Thésaurismose du glycogène de type I.
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2. Indications
a) Acidose sévère – traitement parentéral
– Perfusion en IV de NaHCO3 : 500 à 1 000 mmoles hypertoniques (solution hypertonique à
passer sur VVC).
– En cas d’acidose lactique massive ou de risque de surcharge hydrosodée extra-cellulaire
grave : épuration extra-rénale.
– Associer correction des désordres hydroélectrolytiques d’accompagnement, notamment le
K+.
b) Acidose modérée ou chronique – voie orale
– Comprimés de NaHCO3, eau de Vichy, ou citrates : 3 à 6 g/j de NaHCO3
– .
– Ne pas chercher à normaliser les HCO3
– dans les acidoses chroniques : les maintenir à
20 mmol/l.
c) Cas particuliers
– Acidose proximale : diurétique qui diminue le volume extra-cellulaire et stimule ainsi la
réabsorption des HCO3
– .
– Défaut de l’ammonio-urogenèse : stimulation de celle-ci par la 9-alpha-fluoro-hydrocortisone.
d) Les principaux écueils à éviter
– La surcharge sodée.
– L’alcalose.
3. Traitement étiologique
a) Traitement symptomatique
– Alcalinisation :
* objectif : éviter les perturbations hémodynamiques de l’acidose qui sont immédiatement
dangereuses et aggravent l’acidose. Relever le pH artériel au-dessus de 7,20 (? et la
[HCO3
– ] de 8 à 10 mmol/l).
– Oxygénation tissulaire :
* ventilation ;
* circulation.
b) En situation aiguë
– Administration intraveineuse de bicarbonate de sodium.
– Objectif = ramener la bicarbonatémie vers
14-16 mmol/l et le pH vers 7,25-7,30.
– Règle schématique :
* l’apport de bicarbonate est calculé selon la formule suivante :
? (14 – (HCO3) observé en mmol/l) (0,5 poids corporel en kg).
– En perfusion continue sur quelques dizaines de minutes plutôt qu’en bolus, sauf extrême
urgence (arrêt circulatoire).
– Évolution clinique, gazométrique et ionique environ 30 minutes après la fin de la perfusion.
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ACIDOSES
RESPIRATOIRES
? Les acidoses respiratoires se définissent comme les états où le pH plasmatique est abaissé du
fait d’une hypercapnie. Toutefois, les hypercapnies chroniques sont en règle parfaitement
compensées par une réabsorption rénale accrue des bicarbonates (HCO3–), et le pH plasmatique
reste dans les limites de la normale. On parle alors d’acidose respiratoire sans acidémie.
A/ Étiologie
? Elles correspondent aux causes des syndromes d’hypoventilation. En outre, une hypoventilation
alvéolaire peut résulter, chez un malade intubé et ventilé, d’une ventilation insuffisante.
B/ Physiopathologie
1. Réponses physiologiques à l’acidose respiratoire
a) En situation aiguë
– Le type est la décompensation aiguë de l’insuffisance respiratoire chronique : la compensation
métabolique est faible, car elle est seulement assurée par les systèmes tampons intracellulaires
dont l’action permet de régénérer des HCO3
–.
b) En situation chronique
– Le type est l’insuffisance respiratoire chronique en phase compensée, le rein accroît la réabsorption
proximale de HCO3
– (élévation du seuil apparent) et peut réaliser une compensation
presque parfaite.
2. Anomalies de la réponse métabolique
– Il s’agit surtout des situations aiguës qui peuvent comporter des perturbations hémodynamiques,
un collapsus, un état de choc. Dans ce cas, une hyperlactacidémie est responsable
d’une acidose mixte, soit apparente, soit reconnue seulement par l’analyse des intervalles de
confiance des relations pH-pCO2 ou HCO3
–-pCO2.
3. Autres conséquences de l’hypercapnie
– Il est souvent difficile de faire la part de ce qui revient à l’hypercapnie de ce qui est lié à
l’hypoxémie associée.
a) Conséquences hémodynamiques
– Vasodilatation périphérique, cutanée, splanchnique et cérébrale.
– Pression artérielle élevée mais pouvant s’effondrer à tout moment, notamment lors de la
reventilation.
b) Encéphalopathie hypercapnique
c) Réponses rénales à l’hypercapnie
– Dans les urines, on trouve :
* en situation aiguë : un pH acide (inférieur ou égal à 5) ; des urines riches en NH4+ et
acidité titrable ; pas de HCO3
– ;
* en situation chronique : un pH urinaire modérément acide (6-6,5) ; une excrétion accrue
de NH4
+ ; présence fréquente de HCO3
–.
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C/ Diagnostic
1. Mesure du pH et de la PCO2du sang artériel
? PaCO2 > 45 mmHg.
? HCO3– > 26 mmol/l.
? pH normal = compensé.
? pH < 7,38 = non compensé.
? Pratiquée :
– Devant une détresse respiratoire aiguë.
– Au cours du bilan d’une neuro- ou myopathie.
– Devant une dyspnée d’exercice.
– Au cours du bilan d’une broncho-pneumopathie restrictive ou obstructive.
– Devant un syndrome d’apnées du sommeil.
2. Signes cliniques
? Il n’existe aucun signe spécifique d’hypoventilation alvéolaire ; les signes de l’hypoxémie et
de l’hypercapnie sont intriqués ; toutefois, on rattache à l’hypercapnie :
– Une HTA, surtout dans les formes graves.
– Une vasodilatation cutanée avec érythème de la face et des mains, hypersudation ; la cyanose
est liée à l’hypoxémie.
– Les signes de l’encéphalopathie : d’abord céphalée, anxiété, agitation, hallucinations auditives
ou visuelles, puis syndrome confusionnel avec astérixis préludant au coma. Une hypertension
intracrânienne directement liée à l’hypercapnie peut survenir.
D/ Causes
1. Origine centrale
? Coma.
? Intoxication par des sédatifs ou hypnotiques.
? Apnée du sommeil.
2. Troubles neuromusculaires
? Guillain-Barré.
? Myasthénie.
? Poliomyélite.
3. Bronchopneumopathie
? Asthme grave.
? Insuffisance respiratoire restrictive ou obstructive.
E/ Traitement
1. En phase aiguë
a) Lutter contre l’hypoventilation alvéolaire par :
– La kinésithérapie, la lutte contre l’encombrement bronchique.
– L’arrêt d’éventuels traitements psychotropes, déprimant l’activité des centres respiratoires.
– L’oxygénothérapie au débit maximal qui n’aggrave pas l’hypercapnie.
– Analeptiques respiratoires.
b) Si ces mesures sont insuffisantes, ventilation non invasive au masque, voire
intubation et ventilation artificielle
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c) Cas particulier
– En réanimation, chez les malades ventilés, l’hypercapnie persistante ou aggravée doit faire
rechercher un encombrement (aspirations), d’autres causes de désadaptation (fièvre, choc,
douleurs), une fuite sur le circuit. Sinon, augmenter la ventilation en agissant, si possible,
sur le volume courant.
2. En phase chronique
? C’est le traitement de l’affection causale ; exemples : myasthénie, épanchements pleuraux et
pachypleurites, asthme.
ALCALOSES
MÉTABOLIQUES
? L’alcalose métabolique est définie par l’association d’un pH supérieur à 7,42 et d’un taux de
bicarbonates plasmatiques supérieur à 27 mmoles/l.
? Il existe une compensation respiratoire avec élévation de la PaCO2 selon la formule :
– PaCO2 = 0,7 HCO3
– + 20. Si la PaCO2 dépasse 60 mmHg, une acidose gazeuse est associée.
– La PaO2 diminue proportionnellement à l’hypoventilation alvéolaire.
A/ Physiopathologie
1. Perte acide par voie digestive
? Déperdition en acide chlorhydrique (HCl) par vomissements ou aspirations digestives.
? Tumeurs villeuses du côlon ou du rectum (alcalose par perte potassique).
2. Pertes acides par voie urinaire
a) Alcalose due à une perte digestive d’HCl
– Elle provoque un phénomène d’entretien au niveau rénal. En effet, la réabsorption rénale
du sodium ne s’effectue pas dans le tube contourné proximal, mais par hyperaldostéronisme
secondaire dans le tube contourné distal où s’effectue un échange accru entre Na+ et
H+/K+ avec « auto-entretien » de l’alcalose.
b) Traitement diurétique par thiazidiques et diurétiques de l’anse de Henlé
– Il aboutit également à une perte de chlore et à une perte de H+ et de K+ accrue au niveau
du tube contourné distal du fait d’une réabsorption de Na+ exagérée à ce niveau.
c) Traitement par pénicilline – carbénicilline – fosfomycine
– Physiopathologie proche par apport de sels de sodium dont l’anion est peu métabolisable.
d) Maladie des laxatifs
– L’hypochlorémie chronique engendre un hyperaldostéronisme secondaire responsable d’alcalose
métabolique (comme dans toutes les hypochlorémies chroniques).
e) Augmentation de réabsorption du sodium dans le tube contourné distal
– Dans les hypercortisolismes (Cushing), les hyperaldostéronismes (syndrome de Conn ou de
Bartter), l’apport de substances à effet minéralo-corticoïde (glycyrrhizine, carbénoxolone).
3. Surcharges alcalines
a) Apport excessif de bicarbonates ou de ses précurseurs
– Lactate, acétate, citrate de sodium (sang conservé) ou de sirop de Tham.
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b) Mobilisation des tampons squelettiques
– Elle s’observe dans les résorptions osseuses accrues – l’hypercalcémie pouvant induire également
une fuite urinaire d’acides.
4. Alcalose de reventilation
? La correction de la PCO2 des hypercapniques chroniques, au cours de la ventilation assistée,
est associée à une correction plus lente du taux de HCO3 avec alcalose.
B/ Diagnostic
1. Clinique
? La symptomatologie est variable.
a) Hypoventilation alvéolaire compensatrice
b) Signes musculaires (crampes, torsades pointes…)
– Liés à une hypokaliémie profonde.
c) Crise de tétanie en cas de pH > 7,60
d) Troubles de conscience si pH > 7,60
2. Diagnostic biologique
a) Troubles acido-basiques
– pH > 7,43.
– Bicarbonates supérieurs à 25 mmol/l.
– Hypercapnie témoignant de la compensation ventilatoire.
– Hypoxémie proportionnelle à l’hypoventilation alvéolaire.
b) Troubles ioniques sanguins
– Hypochlorémie quasi constante.
– Hypokaliémie fréquente (peut être inférieure à 1 mmol/l en cas de causes surrénaliennes) :
* par transfert du potassium du secteur extracellulaire vers les cellules ;
* par hyperkaliurie.
– Hémoconcentration : hyperprotidémie et hématocrite élevé en cas de déshydratation extracellulaire
associée. Insuffisance rénale fonctionnelle fréquente.
– Natrémie variable suivant qu’il existe une déshydratation extracellulaire ou globale (QS).
– Baisse de la calcémie totale et du calcium ionisé.
– Trou anionique augmenté dans les alcaloses métaboliques avec hémoconcentration (augmentation
de la concentration d’albumine et augmentation des charges négatives des protéines
du fait de l’alcalose).
c) Troubles ioniques urinaires
– Une chlorurie élevée permet d’éliminer une cause gastrique et d’envisager une prise de diurétiques.
– Une chlorurie basse permet d’éliminer les causes surrénaliennes primitives.
– Le pH urinaire des urines fraîchement émises :
* acide dans les alcaloses gastriques ;
* alcalin dans les alcaloses métaboliques par surcharge ou les hypercorticismes primaires.
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C/ Traitement
1. Traitement étiologique
? Il est essentiel :
– Arrêt des aspirations digestives ou administration d’antisécrétoires gastriques H2 permettant
de limiter la perte en suc gastrique.
– Arrêt des diurétiques thiazidiques ou choix d’épargneurs de potassium ou de l’acétazolamide.
2. Traitement symptomatique
a) Traitement du déficit chloré et de la déshydratation
– Il se fera par l’apport de chlorure de potassium car l’hypokaliémie est quasi constante.
– Le chlorure de sodium est indiqué en cas de déshydratation extra-cellulaire.
b) Diurétiques épargneurs de potassium
– Lors de tumeurs surrénaliennes en attente de traitement chirurgical.
c) Acidification plasmatique
– Indication exceptionnelle, en cas d’alcalose extrême avec pH > 7,60, bicarbonatémie
> 60 mmol/l.
– S’effectue par perfusion d’acide chlorhydrique dilué ou per os précurseur : chlorhydrate
d’arginine ou chlorhydrate d’ammonium (NH4Cl).
d) Acétazolamide : Diamox
– Utilisé en cas d’alcalose métabolique compliquant une hypercapnie chronique ou après
cures diurétiques. La posologie usuelle est de 0,5 à 0,75 g/24 h durant deux à trois jours avec
une recharge en chlorure de potassium indispensable.
e) Inhibiteurs des prostaglandines
– Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (Indocid : 100 à 200 mg/jour) sont utilisés dans le
syndrome de Bartter.
– Il est souvent nécessaire de corriger une déshydratation extra-cellulaire par un apport d’eau
et de sodium, notamment lors de pertes digestives.
ALCALOSES
RESPIRATOIRES
? PaCO2 < 35 mmHg.
? HCO3 < 20 mmol/l.
? pH > 7,42.
A/ Physiopathologie
? Consécutives à une hypocapnie qui induit une augmentation du pH et secondairement une
baisse des HCO3
–.
? Elles traduisent une hyperventilation alvéolaire par élimination de CO2 supérieure à sa production.
? Anomalie très fréquemment retrouvée en réanimation.
B/ Étiologie
1. Origine centrale
a) Anxiété, fièvre, douleur
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b) Séquelle d’anoxie, accident vasculaire du tronc cérébral
c) Traumatisme, tumeur, rhombencéphalite
2. Hypoxémie aiguë
? Elle induit une hyperventilation réflexe par mise en jeu de chémorécepteurs aortiques et
carotidiens lorsque la PaO2 est inférieure à 70 mmHg (9,3 KPa).
? Si elle est prolongée, elle peut induire une fatigue des muscles inspiratoires avec hypercapnie
secondaire (acidose gazeuse) et/ou souffrance cellulaire avec acidose métabolique.
? Pneumopathie aiguë.
a) Hypoxémie d’altitude
b) Shunt pulmonaire, anomalies de diffusion
c) Troubles du rapport ventilation-perfusion (embolies)
d) Diminution de la compliance (fibrose, oedème)
e) Diminution de l’ampliation thoracique (ascite)
3. Médicaments – désordres hormonaux
a) Salicylés
b) Hyperthyroïdie
c) Progestérone
d) Grossesse
4. État de choc – septicémie
5. Ventilation mécanique
? Lors du traitement des comas toxiques ou au début de l’assistance respiratoire des bronchopneumopathies
chroniques obstructives décompensées.
? En cas d’oedème cérébral, l’hyperventilation mécanique peut être utile en diminuant le débit
cérébral (vasoconstriction) par le biais de l’hypocapnie, ce qui abaisse la pression intracrânienne.
C/ Diagnostic
1. Clinique
? Céphalées, confusion, syncope, convulsions.
? Nausées, vomissements.
? Acroparesthésies, tétanie, crampes.
? Réflexes ostéo-tendineux vifs.
? Tachycardie, douleurs thoraciques.
? Spasmes coronariens.
? Arythmies ventriculaires.
2. Biologique
? PaCO2 diminuée, entre 25 et 30 mmHg le plus souvent, jusqu’à 10-15 mmHg.
? Les bicarbonates plasmatiques sont abaissés.
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? Si l’alcalose persiste plus de 6 heures, il existe une compensation rénale qui augmente l’excrétion
des ions HCO3
– en diminuant l’excrétion d’ammonium et d’acidité titrable.
? Le pH est compris entre 7,5 et 7,65.
? La PaO2 est augmentée.
? La kaliémie est souvent abaissée.
? La chlorémie augmente pour compenser la baisse de HCO3
–.
? Une hypophosphorémie est fréquente.
? Le trou anionique reste normal.
D/ Traitement
1. Étiologique
? Il est essentiel :
– Traitement d’un état de choc.
– Oxygénothérapie en cas d’hypoxémie sévère.
– Arrêt des médicaments.
– Traitement d’une hyperthyroïdie…
2. Symptomatique
? Inutile dans les conditions habituelles, car l’alcalose est généralement bien tolérée.
? En cas de complications viscérales, très rarement (tachycardie ventriculaire, convulsions) il
faut mettre en route une oxygénation avec traitement sédatif, voire curarisation, qui normalise
rapidement la PaCO2 et le pH.
POINTS FORTS
? Les signes cliniques sont souvent pauvres sauf en situation grave.
? Le diagnostic positif d’un trouble de l’équilibre acido-basique repose sur l’analyse de la
gazométrie artérielle.
? Devant une acidose métabolique, le calcul du trou anionique est indispensable dans la
démarche diagnostique.
? Le traitement des troubles de l’équilibre acido-basique est fondamentalement étiologique
? La correction des troubles métaboliques associés (dyskaliémie) est souvent nécessaire
? Une surveillance rapprochée de la fréquence respiratoire et de l’état hémodynamique
est nécessaire pour suivre l’évolution du trouble.
DÉSHYDRATATIONS
EXTRA-CELLULAIRES
? Les déshydratations extra-cellulaires (DEC) consistent en une diminution du volume de
l’eau extra-cellulaire et sont en rapport avec une diminution du capital sodé de l’organisme
(perte de sel et d’eau isotonique au plasma). Leur retentissement pluriviscéral, et en particulier
hémodynamique et rénal, en fait une urgence thérapeutique.
A/ Causes
1. Pertes extra-rénales de sodium
? La réponse du rein est adaptée : natriurèse effondrée, < 10 mmol/24 heures, avec Na/K < 1,
témoignant de l’hyperaldostéronisme secondaire.
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a) Pertes digestives
– Vomissements abondants et aspiration gastro-duodénale non ou insuffisamment compensée
: alcalose associée.
– Diarrhées abondantes : acidose hyperchlorémique associée.
– « 3e secteur » séquestré au cours des occlusions intestinales ou des pancréatites.
– Fistules digestives.
b) Pertes cutanées
– Hypersudations majeures (fièvre élevée prolongée, coup de chaleur).
– Mucoviscidose (teneur très élevée en Na+ de la sueur).
2. Pertes rénales
? La réponse du rein est inappropriée : natriurèse > 20 mmol/24 h.
a) Insuffisance surrénale aiguë (ISA)
b) Néphropathies chroniques
– « Avec pertes de sel » et soumises indûment à un régime sans sel :
* certaines néphropathies interstitielles chroniques.
* certaines polykystoses rénales.
c) Syndrome de levée d’obstacle des uropathies obstructives ou de reprise de la diurèse
des tubulopathies aiguës oligo-anuriques.
– Il doit être prévenu et/ou traité par l’apport hydroélectrolytique IV, adapté aux pertes.
d) Diurèses osmotiques pathologiques (hyperglycémies majeures) ou thérapeutiques
(Mannitol)
e) Surdosage en diurétique
– Il est la cause la plus fréquente de DEC d’origine rénale chez l’adulte.
3. Cas particulier
? Les pertes sodées par épuration extra-rénale incorrecte (hémodialyse avec ultrafiltration
excessive, dialyse péritonéale avec liquide trop hypertonique).
B/ Physiopathologie
1. Rappel physiologique
a) Le compartiment extra-cellulaire (EC)
– Il représente 1/3 de l’eau totale, soit 20 % du poids corporel. Il est caractérisé par sa forte
teneur en Na+ (140 mmol/l), en Cl– (100 mmol/l), et à un moindre degré en HCO3
–(25
mmol/l) et sa faible concentration en K+ (4 mmol/l).
b) Son volume
– Il est étroitement dépendant du capital sodé de l’organisme situé essentiellement dans le
compartiment EC. Toute diminution de celui-ci entraîne une DEC (1 litre pour 140 millimoles
de Na+) ; inversement toute augmentation de celui-ci entraîne hyperhydratation
extra-cellulaire (HEC).
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2. Méthodes d’exploration
a) De manière précise
– Par dilution d’un indicateur EC : inuline ou sulfate radiomarqués.
– La fraction plasmatique du volume extra-cellulaire peut être appréciée par la mesure de l’espace
de diffusion de l’albumine ou des hématies radiomarquées.
b) De manière moins précise
– Mais très simple, par étude de la concentration des globules rouges (hématocrite) et des protides
(protidémie). Cependant il existe des causes d’erreur :
* quand les variations des sous-secteurs plasmatique et interstitiel se font en sens inverse ;
* quand la masse des globules rouges ou des protides ne peut pas être supposée constante :
anémies, déperditions protéiques.
– Mesure de la pression veineuse centrale (normalement comprise entre 2 et 8 cm d’eau) qui
dépend du volume sanguin et de la fonction ventriculaire droite essentiellement.
– Mesure de la pression capillaire pulmonaire au moyen d’une sonde à ballonnet momentanément
bloquée dans une artériole pulmonaire. Cette pression (PCP) dépend de la volémie
sanguine et de la fonction ventriculaire gauche.
3. Mécanisme des DEC
? Les DEC correspondent à une diminution du capital sodé qui peut correspondre à une perte
rénale ou extra-rénale de Na+.
a) En cas de perte extra-rénale (digestive)
– L’hyperaldostéronisme secondaire à la perte sodée est « efficace » sur le rein et entraîne une
réabsorption distale accrue de Na+. Résultat, la natriurèse est basse, inférieure à 10
mmol/24 h, et le rapport Na/K dans les urines est < 1 ; la fraction de sodium excrétée est
inférieure à 1 %.
b) En cas de perte rénale
– L’hyperaldostéronisme secondaire est inefficace ; la natriurèse est élevée > 20 mmol/24 heures,
inappropriée à la déplétion sodée et le rapport Na/K urinaire est > 1.
C/ Diagnostic
? Il est aisé devant l’association de signes cliniques et biologiques.
1. Signes cliniques
a) Hypotension artérielle, avec tachycardie
– Les veines périphériques et jugulaires plates traduisant l’hypovolémie (PVC = 0 cm H2O)
pouvant entraîner un collapsus. La gravité des DEC tient aux conséquences hémodynamiques
(ischémie cérébrale, myocardique, rénale, voire mésentérique), surtout aux âges
extrêmes de la vie (troubles de conscience). Il faut systématiquement rechercher l’existence
d’une hypotension artérielle orthostatique +++.
b) Pli cutané
– Il est net sur la paroi abdominale, la région sous-claviculaire, la face interne des cuisses.
c) Hypotonie des globes oculaires
– Ils sont enfoncés dans les orbites (ce signe a peu de valeur chez le tout-petit, le vieillard, le
sujet dénutri).
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d) Perte de poids
– Elle est modérée, étant donné le volume relativement limité du secteur extra-cellulaire.
e) La soif
– Elle ne s’observe qu’en cas d’hypovolémie nette et aiguë.
2. Signes biologiques
a) La natrémie
– Elle est normale.
b) L’hématocrite et la protidémie ***
– Ils sont typiquement élevés par hémoconcentration. L’intérêt de ces dosages est surtout
comparatif, d’un jour à l’autre, chez un même patient.
c) Une alcalose métabolique
– Dite de contraction (par diminution de l’espace de distribution du bicarbonate et hyperaldostéronisme
secondaire) ; peut s’observer surtout en cas de déplétion potassique associée.
d) Le retentissement rénal est une insuffisance rénale fonctionnelle qui comporte :
Une oligurie à urines concentrées, avec protéinurie nulle ou minime, sans leucocyturie, ni
hématurie (tableau I).
– Une élévation de l’urée sanguine, et une élévation moindre de la créatininémie.
– Fe Na < 1 % ([NA] urinaire/[Na] plasmatique ([créatinine] plasmatique/[créatinine] urinaire).
– Une réversibilité après correction de la DEC.
e) La natriurèse et le rapport Na/K dans les urines
– Ils dépendent du mécanisme rénal ou extra-rénal de la DEC.
D/ Traitement
1. Apport hydrosodé isotonique
? Équivalent de la perte de poids.
? Par voie orale (en l’absence de signes de gravité ou de vomissements) ou parentérale par du
soluté salé isotonique (9 g/l, 1 litre par kg perdu) ou du bicarbonaté isotonique (14 g/l) en cas
d’acidose associée. Il faut apporter 150 à 300 millimoles dans les premières 24 heures et au
moins 100 millimoles dans les 12 premières heures.
? 50 % du déficit sera compensé dans les 6 premières heures.
? La quantité à perfuser doit être adaptée en fonction de la tolérance myocardique.
2. En cas d’hypovolémie mal tolérée
? On commencera par des solutés de remplissage vasculaire en une demi-heure ou une heure
pour rétablir rapidement une hémodynamique correcte. La rapidité de la correction sera
fonction du tableau clinique initial et de la tolérance cardiaque avec, au besoin, surveillance
de la PVC, voire monitoring hémodynamique par sonde de Swan-Ganz.
3. Le traitement de la cause de la DEC
? Doit être systématiquement entrepris.
? Corticoïdes en cas d’ISA, compensations des pertes digestives… Nombre de ces DEC sont
iatrogènes, correspondant à un défaut de surveillance (diurétiques) et doivent être évitées.
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4. Surveillance
? Poids, diurèse.
? Pression artérielle, et fréquence cardiaque.
? Auscultation pulmonaire.
? Régression de l’hémoconcentration et de l’IRF.
POINTS FORTS
? La DEC est liée à une baisse du pool sodé de l’organisme, avec diminution du volume
extracellulaire.
? La natrémie est normale.
? Elle est la conséquence d’une perte hydrosodée (digestive, cutanée ou rénale) insuffisamment
compensée.
? Une natriurèse élevée est en faveur d’une perte hydrosodée d’origine rénale, alors que, dans
les pertes d’origine cutanée ou digestive, il existe une compensation rénale avec baisse de
la natriurèse.
? L’hypotension artérielle, la tachycardie, l’existence de pli cutané et la perte de poids sont
les signes cliniques évocateurs.
? La recherche d’une hypotension artérielle orthostatique doit être systématique en l’absence
d’autre signe de déshydratation cellulaire.
? Les signes biologiques de DEC sont : l’augmentation d’hématocrite et de la protidémie.
? Une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle peut également être présente.
? Le traitement est étiologique et symptomatique avec apport hydrosodé oral ou parentéral
en fonction de la gravité du tableau clinique.
DÉSHYDRATATIONS
INTRACELLULAIRES
? Les déshydratations intracellulaires (DIC) consistent en une diminution du volume de l’eau
intracellulaire, conséquence d’une augmentation primitive de la pression osmotique efficace du
secteur extra-cellulaire (EC), entraînant un appel d’eau du compartiment IC vers le compartiment
EC.
A/ Causes
? Elles sont fonction de l’état du secteur EC.
1. Déshydratation intracellulaire pure
? Perte d’eau pure non massive (sinon une DEC associée est inévitable).
? Diagnostic positif = hypernatrémie > 145 mmol/l, osmolalité vraie et efficace > 300 mosmol/kg
d’eau.
a) Pertes hydriques rénales
– Urines abondantes et hypotoniques, traduisant l’incapacité du rein à concentrer les urines.
– Diabète insipide central :
* la sécrétion d’ADH est effondrée ;
* les causes sont multiples : idiopathique, AVC, traumatisme crânien, tumeur cérébrale,
méningo-encéphalite infectieuse, sarcoïdose, histiocytose. Il est habituellement bien
compensé par la soif. On en rapproche une forme fonctionnelle : le freinage de la sécrétion
d’ADH par une potomanie chronique.
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– Diabète insipide néphrogénique :
* les néphrons sont insensibles à l’action de l’ADH. On décrit :
? une forme familiale à révélation précoce,
? une forme mineure au cours de la drépanocytose homozygote,
? les formes acquises : uropathies obstructives, néphropathies interstitielles chroniques,
syndrome de Sjögren, hypercalcémie, hypokaliémie chronique, médicaments :
lithium, déméclocycline, amphotéricine B.
b) Pertes hydriques extra-rénales (respiratoires)
– Patients intubés ou trachéotomisés, polypnées fébriles ; les urines sont rares et concentrées.
2. Déshydratation intracellulaire + déshydratation extra-cellulaire = déshydratation
globale
? Pertes d’eau proportionnellement plus importantes que les pertes associées de Na+.
a) Pertes rénales
– Les urines sont abondantes et riches en Na+ ; il s’agit de diurèses osmotiques.
– Iatrogène :
* levée d’obstacle complet, non compensée ;
* alimentation parentérale hyperosmolaire ;
* perfusions d’urée ou de mannitol dans le but de lutter contre un oedème cérébral.
– Pathologique :
* coma hyperosmolaire hyperglycémique ;
* hyperazotémie brutale majeure chez l’IRC.
b) Pertes extra-rénales
– Le type est la diarrhée aiguë du nourrisson où s’associent :
* pertes digestives d’H2O et de Na+ ;
* pertes cutanées et respiratoires d’H2O liées à la fièvre.
3. Déshydratation intracellulaire + hyperhydratation extracellulaire
? Mouvement d’eau du secteur IC vers le secteur EC du fait d’une rétention sodée, plus importante
que la rétention hydrique. Cliniquement : oedèmes + hypernatrémie.
a) Restriction hydrique inappropriée chez le sujet oedémateux
b) Apports massifs de Na+
– Sérum bicarbonaté hypertonique (84 ‰) au cours de ressuscitation cardiaque.
– Lavements salés hypertoniques (postopératoire).
– Noyade en eau de mer.
c) Apports excessifs de mannitol chez l’insuffisant rénal
– Cas particulier où la natrémie est normale ou basse, car l’hyperosmolarité est à mettre sur
le compte du mannitol et de l’urée.
B/ Physiopathologie
1. Rappel physiologique
a) Le compartiment intracellulaire (IC)
– Il représente 2/3 de l’eau totale, soit 40 % du poids corporel. Il est caractérisé par sa richesse
en protéines et en potassium et sa pauvreté en sodium.
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b) Son volume
– Il dépend de l’osmolalité efficace du secteur IC qui est, en état stationnaire, égale à celle du
secteur EC (normalement 300 mosm/l). Des mouvements d’eau de part et d’autre de la
membrane cellulaire se produisent lorsqu’il existe une différence d’osmolalité efficace entre
les secteurs IC et EC.
– Fait essentiel : la perturbation initiale intéresse toujours le secteur EC.
2. Méthodes d’exploration
a) Idéalement
– La mesure de l’osmolalité plasmatique, égale en état stationnaire à celle du secteur IC ; une
hypo-osmolalité est synonyme d’hyperhydratation IC (HIC), une hyperosmolalité est synonyme
de déshydratation IC (DIC).
b) En pratique
– On se contente en général de la natrémie puisqu’elle est le support de près de 90 % de l’osmolalité
plasmatique : 140 milliosmoles liées au Na+, 140 milliosmoles liées aux anions qui
neutralisent le Na+, soit 280 milliosmoles par litre d’eau plasmatique.
c) Les « pseudo-hyponatrémies »
– Lorsqu’il existe une hyperlipidémie ou une hyperprotidémie importantes, l’eau plasmatique
ne représente qu’une fraction plus faible du volume plasmatique (normalement :
93 %). Il en résulte que la natrémie (rapportée au litre de plasma, ou osmolalité) est plus
basse que d’ordinaire alors que l’osmolalité (concentration de Na+ rapportée au kg d’eau
plasmatique) est normale. Dans ces cas, il n’existe pas de trouble de l’hydratation.
3. Signification des variations de la natrémie
? L’hyponatrémie traduit une hyperhydratation intracellulaire (sauf certaines situations exceptionnelles).
? L’hypernatrémie traduit une déshydratation intracellulaire, quels que soient les mécanismes
des variations de la natrémie.
C/ Diagnostic
? Le diagnostic positif est aisé devant l’association de signes cliniques à une hypernatrémie.
? Le diagnostic étiologique repose sur la mesure de la diurèse, sur la comparaison des osmolalités
urinaire et plasmatique et enfin sur le dosage plasmatique de l’hormone antidiurétique
en fonction du contexte.
1. La soif
? Impérieuse… mais non satisfaite, donc situations particulières :
– Nouveau-nés, nourrisson.
– Obnubilation, coma, confusion que la DIC peut elle-même entretenir.
– Phase postopératoire (diabète insipide).
2. Sécheresse des muqueuses
? En particulier de la face inférieure de la langue et du sillon linguo-maxillaire.
3. Chute du poids
? Parallèle à la gravité de la DIC.
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4. Fièvre, polypnée
? Surtout chez l’enfant.
5. Symptômes neuropsychiques(surtout chez l’enfant)
? Torpeur/agitation, réflexes ostéo-tendineux vifs, signe de Babinski bilatéral ; risque de
convulsions au-dessus de 165 mmol/l.
? De plus, il existe un risque d’hématomes intra-cérébraux et sous-duraux, ainsi que des
thromboses des vaisseaux cérébraux, plus rarement des paralysies périphériques mixtes, neurogènes
et myogènes, à expression motrice pure, concernant les 4 membres où elles prédominent
aux racines. Contrairement aux lésions focalisées précédentes, les paralysies périphériques
répondent très vite à la correction de la DIC.
D/ Traitement
? Il est d’abord préventif : apports d’eau suffisants aux nouveau-nés et nourrissons, aux
malades inconscients, aux vieillards.
1. Déshydratation intracellulaire proprement dite : apport « d’eau pure »
a) Traitement symptomatique
– Eau de boisson si c’est possible : ad libitum ou ? 3 l/j, éventuellement par sonde naso-gastrique.
– Perfusion IV ou sous-cutanée (en 2e intention) : glucosé à 5 % ou 2,5 % (diabète) dont le
débit est adapté aux résultats cliniques et biologiques (natrémie) obtenus les premières
heures ; il faut éviter une correction trop rapide, en raison d’un risque d’oedème cérébral.
– En sus de la compensation des pertes, le volume d’eau à administrer est calculé :
* 3 litres = (poids corporel 0,6) [1 – natrémie observée/140] ;
* la moitié est perfusée en 8 heures, le reste est à apporter plus progressivement sur 36-48 h.
b) Traitement étiologique
– DDAVP ou minirin 1 à 2 ?g IV en cas de diabète neurogénique.
– Indométacine en cas de diabète insipide néphrogénique héréditaire.
– Correction d’une hypercalcémie, d’une hypokaliémie.
2. Déshydratation intracellulaire + déshydratation extra-cellulaire
? Apport d’eau et de sodium, la priorité étant à la correction de l’hypovolémie.
? Perfusion IV de soluté salé isotonique 9 ‰ (de toute façon, hypotonique au plasma dans ce
contexte !).
3. Déshydratation intracellulaire + hyperhydratation extra-cellulaire
? Apport d’eau (qui augmente par entraînement l’élimination sodée), le plus souvent suffisant,
y compris par voie orale ; dans les formes graves (apports massifs de Na+), il y a parfois
nécessité d’une épuration extra-rénale.
POINTS FORTS
? La déshydratation intracellulaire est la conséquence d’un déséquilibre du bilan de l’eau.
? Le diagnostic est biologique : hypernatrémie (> 145 mmol/l) et osmolalité plasmatique
> 300 mosmol /kg d’eau.
? En l’absence de signe de gravité (trouble neurologique), privilégier l’apport oral d’eau sur
l’apport intraveineux d’un soluté hypotonique.
? En cas de déshydratation globale, il faut restaurer une volémie extra-cellulaire normale
afin de permettre une régulation rénale optimale du bilan de l’eau.
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HYPONATRÉMIE
? On appelle hyponatrémie tout état caractérisé par une natrémie sérique inférieure à 135
mmol/l. Les hyponatrémies résultent d’un déséquilibre entre les pools sodé et hydrique de
l’organisme. C’est l’eau totale de l’organisme qui intervient dans cet équilibre, car toute
modification de la natrémie entraîne un déplacement d’eau entre le secteur intracellulaire et
le secteur extra-cellulaire.
? Elle traduit le plus souvent une hyperhydratation intracellulaire.
? L’osmolalité plasmatique est basse < 280 mOsm/kg d’eau, si l’urée sanguine et la glycémie
sont normales et que le patient n’a pas reçu de perfusion de substances osmotiquement
actives.
A/ Causes
1. Hyponatrémie de déplétion
? Le pool sodé est diminué. Les pertes sodées sont supérieures aux pertes hydriques. L’eau totale
de l’organisme est normale ou faiblement diminuée. On retrouve ici toutes les causes de
déshydratation extra-cellulaire, l’hyponatrémie étant liée à l’intervention de la soif, à la
sécrétion d’ADH mise en jeu par l’hypovolémie, à une compensation inadéquate des pertes.
Il existe une hyperhydratation intracellulaire et une déshydratation extra-cellulaire.
? Les étiologies sont les mêmes que pour les déshydratations extra-cellulaires (voir cette question).
2. Les hyponatrémies de dilution
? Ce sont les plus fréquentes. L’eau totale est franchement augmentée et le pool sodé est normal
(hyponatrémie de dilution associant une hyperhydratation intracellulaire et un secteur
extra-cellulaire normal) où le pool sodé est augmenté mais à un moindre degré que l’eau totale
(hyperhydratation globale associant une hyperhydratation intra- et extra-cellulaire).
a) Hyperhydratation globale
– La rétention hydrique est supérieure à la rétention sodée. Les urines sont rares et concentrées.
Elles s’observent au cours des cirrhoses ascitiques, de l’insuffisance cardiaque droite
ou globale, des syndromes néphrotiques. Là encore intervient la soif et l’ADH du fait de
l’hypovolémie efficace.
b) Hyponatrémie de dilution sans inflation hydrosodée
– Il peut s’agir d’un excès d’apport en eau (potomanie), syndrome de buveur de bière avec
fuite sodée associée, perfusion hypotonique ++.
– Sinon il peut s’agir d’une situation d’antidiurèse soit en période postopératoire, au cours de
l’insuffisance surrénale, du myxoedème, soit lors du syndrome de sécrétion inapproprié
d’ADH (SIADH ou syndrome de Schwarz Bartter).
– Les causes de SIADH sont multiples :
* sécrétion de substances à activité ADH-like : cancer du poumon en particulier à petites
cellules, du pancréas, du rein, de la prostate, thymome ;
* affection du système nerveux central (méningite, tumeurs cérébrales) ;
* affections diverses : pneumopathie, syndrome du Guillain-Barré, porphyrie aiguë intermittente,
tuberculose, aspergillose ;
* médicaments stimulants la sécrétion ou l’action de l’ADH : diurétiques thiazidiques,
cyclophosphamide, vincristine, chlorpropamide, carbamazépine, tricyclique, barbiturique,
opiacés, clofibrate, ocytocine.
B/ Physiopathologie
? Les troubles de l’hydratation cellulaire proviennent d’une anomalie de bilan de l’eau et de sa
répartition dans les secteurs de l’organisme.
Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydroélectrolytiques 1-11-219
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1. Régulation du bilan de l’eau
a) L’axe hypothalomo-hypophysaire
– La posthypophyse secrète l’hormone antidiurétique sous l’effet du stimulus osmotique mais
aussi du stimulus volémique lorsque la volémie extra-tissulaire est basse.
b) Les reins
– Par la création d’un gradient osmotique cortico-médullaire qui permet la réabsorption de
l’eau urinaire au niveau du canal collecteur par l’action permissive de canaux à eau (aquaporines).
La régulation de la densité des aquaporines de type II à la surface apicale des cellules
du canal collecteur dépend de l’activation des récepteurs (V2) de l’hormone antidiurétique.
– La capacité rénale d’excrétion d’eau et d’électrolytes s’étend de 60 à 1 200 mosmol/kg d’eau
chez l’adulte normal.
– Pour un ingestat moyen de 900 mosmol/jour, la fonction rénale permet d’excréter :
* de 0,75 litre/jour (900 mosmol/1 200 mosmol/kg) ;
* à 15 litres/jour (900 mosmol/60 mosmol/kg).
– On voit que la capacité rénale d’équilibration du bilan de l’eau dépend de son pouvoir de
dilution (60 mosmol/kg d’eau normalement) mais aussi de la consommation alimentaire
+++. Ainsi, par exemple, une personne âgée ne consommant que des biscuits et du thé
(donc peu de protéines), soit environ 400 mosmol/jour, ne peut excréter que 400/60 = 6,67
litres d’urine/jour. Par ce régime, cette personne est donc plus exposée au risque d’hyperhydratation
cellulaire qu’avec un régime plus riche, car le pouvoir de dilution des urines
n’est pas infini.
2. Hyponatrémie avec DEC
? La déshydratation extra-cellulaire conduit à une baisse du volume sanguin circulant et à une
réabsorption accrue de Na+ et d’eau par le tubule proximal.
? La déplétion volumique est aussi un puissant stimulus de la sécrétion d’ADH qui conduit à
la rétention rénale d’eau malgré l’hypo-osmolalité plasmatique.
? Enfin, la déplétion volémique est un stimulus de la soif et souvent de la boisson d’eau seule.
? L’hyponatrémie est so

Les adénomes hypophysaires sont des tumeurs presque toujours bénignes, développées à partir
des cellules de l’antéhypophyse.
Ils représentent 10 % des tumeurs cérébrales.
On distingue différents sous-types d’adénomes en fonction de la nature des cellules concernées
:
– À prolactine (ou prolactinome), le plus fréquent.
– À GH (ou somatotrope).
– À ACTH (ou corticotrope).
– À TSH (ou thyréotrope).
– À FSH et/ou LH et/ou sous-unité a (gonadotrope).
Plusieurs sécrétions peuvent être associées au sein d’un même adénome (mixte). Ils peuvent
être non fonctionnels (sans hypersécrétion plasmatique associée) : leur typage est alors fait
par l’analyse immunocytochimique du tissu adénomateux.
On parle de microadénome si le diamètre tumoral est inférieur à 10 mm. Au-delà, il s’agit
d’un macroadénome, de degré d’extension variable.
Les manifestations cliniques de ces tumeurs peuvent être en rapport avec la sécrétion hormonale
adénomateuse ou la conséquence du développement tumoral. Les anomalies endocriniennes
possibles sont une hypersécrétion hormonale et/ou une insuffisance antéhypophysaire
plus ou moins complète.
RAPPELS D’ANATOMIE FONCTIONNELLE
L’hypophyse est située dans la cavité osseuse de la selle turcique, sous le 3e ventricule, auquel
elle est reliée par la tige pituitaire. Elle est entourée par la dure-mère qui tapisse les parois
osseuses de la selle turcique et limitée en haut par le diaphragme sellaire.
En cas d’adénome invasif, l’extension peut se faire :
– Vers le haut, au travers du diaphragme sellaire, vers le chiasma optique.
– Vers le bas, au travers du plancher sellaire, vers le sinus sphénoïdal.
– Latéralement, vers les sinus caverneux.
L’hypophyse est composée de deux parties :
Objectifs :
– Diagnostiquer un adénome hypophysaire.
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1. La neurohypophyse (ou posthypophyse)
Elle est constituée par les terminaisons axonales de neurones de l’hypothalamus antérieur
synthétisant des neuro-hormones (en particulier la vasopressine, ou ADH, et l’ocytocine) qui
sont stockées puis libérées à ce niveau.
Les axones de ces neurones cheminent dans la tige pituitaire.
La posthypophyse n’a donc pas une structure glandulaire.
2. L’antéhypophyse, dont la structure est celle d’une glande endocrine
L’épithélium glandulaire qui la compose est organisé en cordons constitués de 5 types cellulaires
différents :
– cellules lactotropes, où est synthétisée et sécrétée la prolactine,
– somatotropes pour l’hormone de croissance (GH),
– gonadotropes pour les gonadotrophines (FSH et LH),
– corticotropes pour l’ACTH et
– thyréotropes pour la TSH.
La sécrétion de ces 6 hormones hypophysaires est sous le contrôle de facteurs hypothalamiques
stimulants ou inhibiteurs (cf. tableau n° 1).
Ces facteurs (ou neurohormones) sont synthétisés dans les neurones de l’hypothalamus
médian, dont les terminaisons axonales se situent à la base de la tige pituitaire, au contact
d’un réseau capillaire appartenant au système porte hypothalamo-hypophysaire, système vasculaire
spécifique constituant le lien entre l’hypothalamus et l’antéhypophyse.
Les hormones synthétisées par l’hypophyse sont déversées dans les sinus veineux par l’intermédiaire
des veines hypophysaires et gagnent la circulation générale pour atteindre leurs
organes cibles. C’est ce système d’organisation fonctionnelle à plusieurs niveaux que l’on
appelle axe (lactotrope, somatotrope…).
C’est aux dépens de l’antéhypophyse que se forment les adénomes : leur type est fonction du
ou des types cellulaires à l’origine du développement tumoral.
(Tableau ci-dessous)
Hormone hypophysaire Facteur hypothalamique Facteur hypothalamique
stimulant inhibiteur
Prolactine (TRH) Dopamine
GH GHRH Somatostatine
LH - FSH GnRH –
ACTH CRH –
TSH TRH –
DIAGNOSTIC
A/CLINIQUE
L’existence d’un adénome hypophysaire peut se traduire par 3 types de symptômes :
1. Symptômes spécifiques
En rapport avec le type d’hormone sécrétée en excès (détaillés après).
2. Symptômes communs
Conséquences du développement tumoral locorégional.
Le syndrome tumoral : signes visuels et neurologiques par compression des structures cérébrales
voisines :
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– Céphalées : sans rapport direct avec la taille de l’adénome, le plus souvent frontales ou
bitemporales.
– Baisse de l’acuité visuelle.
– Amputation du champ visuel par compression du chiasma optique (expansion suprasellaire)
; réalisant typiquement une hémianopsie bitemporale, ou, moins complètement, une
quadranopsie ou encoche temporale supérieure, ou encore une exclusion de la tache
aveugle. L’évolution spontanée peut se faire vers la cécité.
– Paralysie oculomotrice responsable de diplopie, et atteinte du trijumeau en rapport avec un
envahissement du sinus caverneux.
– Exceptionnellement, signes d’hypertension intracrânienne, dans le cas de volumineux adénomes
invasifs.
Signes d’insuffisance antéhypophysaire (partielle ou complète) par atteinte des cellules
hypophysaires adjacentes ou compression de la tige par les macroadénomes.
– Insuffisance gonadotrope :
* Chez l’homme : impuissance, dépilation, infertilité.
* Chez la femme : oligospanioménorrhée, aménorrhée, infertilité.
– Insuffisance corticotrope : fatigue, hypotension artérielle.
– Insuffisance thyréotrope : ralentissement psychomoteur, frilosité.
– Insuffisance somatotrope : retard de croissance chez l’enfant.
– Insuffisance en prolactine ne donnant pas de symptôme.
3. Incidentalome hypophysaire
Découverte fortuite lors d’un examen d’imagerie pour une autre raison.
B/EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
1. Exploration fonctionnelle
a) Diagnostic de l’hypersécrétion hormonale :
Elle est fonction de l’orientation clinique et propre à chaque type d’adénome (détaillée après).
b) Recherche d’un déficit des autres axes
hypophysaires
– Même en l’absence de signes cliniques évocateurs.
– Constitue une évaluation de base avant toute thérapeutique.
2. Explorations morphologiques
a) Imagerie hypophysaire
– Les radiographies et tomographies de la selle turcique sont devenues inutiles dans le dia-
Axe exploré Dosages utiles pour la mise en évidence d’un déficit
Gonadotrope – Testostéronémie (homme)/estradiolémie (femme)
– FSH, LH de base (et après injection de GnRH)
Corticotrope – Test au synacthène immédiat (faux négatifs)
– Hypoglycémie insulinique
– Test à la métopirone (éventuellement ; moins utilisé) / CRH
Thyréotrope – T4 libre
– TSH de base (et après injection de TRH)
Somatotrope – GH après stimulation (hypoglycémie insulinique ; GnRH…)
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gnostic des adénomes hypophysaires depuis l’apparition du scanner et de l’IRM. Signalons
néanmoins les cas de diagnostic fortuit de macroadénomes hypophysaires devant des signes
osseux indirects visualisés sur une radio de crâne ou de sinus demandée pour un autre motif
(augmentation de volume, érosion de la selle turcique).
– L’IRM: c’est l’examen le plus sensible (petites lésions) et le plus précis pour l’extension des
grosses tumeurs. Il comprend des coupes sagittales (Fig. 2) et frontales (Fig. 1), en pondération
T1 avant et après injection de gadolinium (et éventuellement T2), avec au mieux des
séquences dynamiques initiales :
* Microadénome (Fig. 3): détectable à partir de 3 mm :
Signe direct : après injection de gadolinium, hyposignal localisé au sein de l’hypophyse
saine, elle-même rehaussée par le produit de contraste.
Attention ! Ce type d’image peut être présent en l’absence de sécrétion pathologique (incidentalome,
dont la fréquence serait de 10 %) et ne doit s’interpréter qu’en présence de données cliniques
et biologiques.
Déviation de la tige pituitaire vers le côté opposé.
Asymétrie hypophysaire.
Bombement localisé du diaphragme sellaire.
* Macroadénome (Fig. 4) : l’apport de l’imagerie dans ce cas n’est pas tant le diagnostic
positif (évident) mais le bilan d’extension de la lésion :
Signe direct :
* spontanément : aspect variable, éventuellement hétérogène ; zones en hypersignal évocatrices
d’hémorragie ; zones en hyposignal en cas de nécrose.
* hypersignal après injection de gadolinium le plus souvent.
Extension : elle conditionne le pronostic et la stratégie thérapeutique :
* vers le haut : risque de compression chias-matique, envahissement de la citerne optochiasmatique.
* vers le bas : dans le sinus sphénoïdal après effraction du plancher sellaire.
* latéralement : dans les sinus caverneux, dont l’envahissement est souvent difficile à affirmer.
– Le scanner : il peut remplacer l’IRMquand il est seul disponible, mais il est moins sensible
que l’IRM :
* Microadénome : signes de même nature qu’en IRM mais moins visibles.
* Macroadénome :
Les zones hémorragiques intratumorales ne sont pas visualisées.
Extension :
* moins performant que l’IRM.
* visualisation directe des destructions osseuses (invisibles sur l’IRM).
– Diagnostic différentiel :
* Hyperplasie hypophysaire simple : modérée, parfaitement régulière :
physiologique : puberté, grossesse, ménopause.
déficit prolongé d’une glande cible.
métastases.
* Hypophysites lymphocytaires.
* Granulomatoses hypophysaires.
* Tumeurs non hypophysaires.
cranio-pharyngiomes.
gliomes du chiasma.
méningiomes parasellaires.
anévrysme de la carotide interne.
métastases.
b) Bilan ophtalmologique
– Acuité visuelle.
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– Étude du champ visuel (Goldman).
– Examen du fond d’oeil.
C/IMMUNOCYTOCHIMIE
Lorsqu’un traitement chirurgical a été entrepris, l’administration, sur le tissu adénomateux,
d’anticorps marqués, dirigés contre les différentes hormones hypophysaires permet le typage
précis de l’adénome.
ADÉNOMES À PROLACTINE
C’est le plus fréquent des adénomes hypophysaires (30 %).
C’est une des causes principales d’hyperprolactinémie.
Chez la femme, il s’agit le plus souvent de micro-adénomes contrairement à l’homme chez
qui les macro-adénomes prédominent.
A/CLINIQUE
Les signes d’appel sont le plus souvent les conséquences de l’hyperprolactinémie, beaucoup
plus rarement en rapport avec le syndrome tumoral.
1. Signes en rapport avec l’hyperprolactinémie
a) Hypogonadisme par inhibition gonadotrope
– L’hyperprolactinémie est responsable d’une inhibition de la sécrétion hypothalamique de
GnRH entraînant une abolition de la sécrétion des gonadotrophines hypophysaires, d’où un
défaut de stimulation gonadique.
– Cet hypogonadisme se manifeste :
* Chez la femme :
Par une aménorrhée : le plus souvent secondaire ; ou anomalies plus discrètes : oligospanioménorrhée,
cycles conservés mais anovulatoires, avec infertilité primaire ou secondaire.
Associée aux signes d’hypoestrogénie : fatigue, sécheresse vaginale, baisse de la libido.
* Chez l’homme :
Par une baisse de la libido, une impuissance, une infertilité, une diminution du volume testiculaire.
* Chez l’enfant : impubérisme.
b) Galactorrhée
– Spontanée ou provoquée par stimulation directe de la glande mammaire ; uni- ou bilatérale.
Elle est très rare chez l’homme, et non spécifique chez la femme (chez qui la majorité des
galactorrhées sont à prolactinémie normale).
– L’association de ces deux types de signes réalise chez la femme le classique syndrome aménorrhée-
galactorrhée.
2. Recherche de signes cliniques d’acromégalie dans le cadre d’un adénome
mixte
3. Signes d’insuffisance antéhypophysaire (QS)
4. Syndrome tumoral (QS)
Évocateur d’un macroprolactinome.
Rarement révélateur chez la femme, plus fréquemment chez l’homme.
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Schéma de la stratégie diagnostique face à une Hyperprolactinémie
Hyperprolactinémie
Vérifier le chiffre de PRL
Grossesse ? Médicaments ?
Hypothyroïdie périphérique ? Insuffisance rénale ?
Oui Non
- Pas de traitement hypoprolactinémiant
- Traitement de la cause ou
arrêt du médicament
responsable
IRM hypophysaire
Tumeur hypophysaire
volumineuse
Microadénome
PRL > 200 mg/ml PRL < 200 mg/ml
Macroprolactinome Macroprolactinome
ou
tumeur non prolactinique
avec hyperprolactinémie
de déconnexion
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B/EXPLORATIONS BIOLOGIQUES
1. Diagnostic positif
a) Prolactinémie de base :
– Anormale au-delà de 20 ng/ml.
– Une élévation modérée peut être observée sous l’effet du stress (on peut conseiller 2 dosages
consécutifs à 15 minutes d’intervalle avec cathéter laissé en place pour éviter le stress lié à
la douleur).
– Un taux > à 200 ng/ml est très évocateur d’un prolactinome.
– Le taux de prolactine est corrélé de manière positive à la taille tumorale, il est donc d’autant
plus élevé que la tumeur est volumineuse.
b) Test au TRH : inutile
2. Recherche de sécrétions hormonales associées (adénomes mixtes) en particulier
GH et sous-unité ? (cf. chapitres suivants)
3. Recherche d’une insuffisance antéhypophysaire (QS)
C/EXPLORATIONMORPHOLOGIQUE (QS)
D/DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
1. En présence d’une hyperprolactinémie, il convient d’abord de rechercher :
a) Une grossesse
b) Une stimulation du mamelon en dehors d’une grossesse
c) Une prise de médicament hyperprolactinémiant
– neuroleptiques (action antidopaminergique) dont les antiémétiques (Primpéran, Vogalène,
Motilium).
– opiacés.
– antidépresseurs imipraminiques.
– estrogènes (contraception orale).
– Autres : cimétidine, a méthyl-dopa…
d) Une hypothyroïdie périphérique (par augmentation de la TRH)
e) Une insuffisance rénale chronique
f) Une cirrhose hépatique
Pour ces deux dernières étiologies, l’hyperprolactinémie n’est qu’exceptionnellement révélatrice
de la pathologie, le contexte clinique est donc bien différent de celui de l’adénome, et l’interrogatoire
rétablira rapidement le diagnostic.
2. Hyperprolactinémie de déconnexion
Par lésion de l’hypothalamus ou de la tige pituitaire, supprimant le tonus dopaminergique
inhibiteur :
– Macroadénome hypophysaire (quelle que soit sa nature).
– Tumeurs non adénomateuses qui peuvent être de siège intrasellaire, parasellaire, ou hypothalamique
:
* Cranio-pharyngiome (présence évocatrice de calcifications intratumorales).
* Méningiomes.
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* Gliomes.
* Germinomes…
– Lésions infiltratives :
* Sarcoïdose.
* Tuberculose.
* Histiocytose.
* Hypophysite lymphocytaire.
– Séquelles de radiothérapie cérébrale.
À rechercher de manière systématique lorsqu’il y a une discordance entre le taux de prolactine
et le volume tumoral.
3. En l’absence d’image hypophysaire pathologique
a) Microadénome à prolactine non visualisé
b) Macroprolactinémie
– Constituée par les formes lourdes de prolactine (big et big-big), diagnostiquée par chromatographie.
– Cette cause d’élévation de la prolactinémie n’a habituellement pas de retentissement clinique
(car ces formes lourdes ne sont pas actives), cependant des symptômes a minima sont
parfois retrouvés (oligoménorrhée essentiellement).
c) Syndrome des ovaires polykystiques
S’accompagne souvent d’une hyperprolactinémie modérée.
d) Hyperprolactinémie « idio-pathique »
Diagnostic d’élimination.
E/PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES
1. Moyens
a) Chirurgie hypophysaire par voie transphénoïdale ou transcrânienne
Elle permet une adénomectomie sélective
b) Médicamenteux par agonistes dopaminergiques :
– Parlodel, Norprolac ou Dostinex – permettent un blocage de la sécrétion hormonale et une
réduction tumorale.
c) Radiothérapie
exceptionnellement
2. Indications
a) Microadénome :
La chirurgie par un chirurgien entraîné permettra un traitement radical curatif, cependant certaines
équipes privilégient le traitement médical du fait des risques non nuls d’insuffisance
antéhypophysaire postopératoire, notamment chez les femmes en âge de procréer.
b) Macroadénome :
– Le plus souvent, la chirurgie ne peut être complète du fait de l’extension de l’adénome ; le
traitement médical est donc la meilleure indication.
– Dans de rares cas, une chirurgie de décompression est nécessaire.
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ADÉNOME SOMATOTROPE
(sécrétant de l’hormone de croissance GH)
Il est responsable d’une acromégalie, dont il constitue la cause principale (95 % des cas).
Une mutation somatique activatrice de la sous-unité ? de la protéine G a été mise en évidence
dans 40 % de ces adénomes, entraînant une activation permanente de l’adénylate-cyclase.
A/CLINIQUE
Le diagnostic, le plus souvent évoqué devant la dysmorphie typique, est généralement tardif
par rapport à l’apparition des symptômes, ce qui explique la morbidité importante liée à cette
pathologie.
1. Signes en rapport avec l’hypersécrétion de GH
Ils sont la conséquence d’une action directe de la GH et/ou d’une action de l’IGF1 (insuline-like
growth factor 1) synthétisé par le foie (essentiellement) sous l’influence de la GH.
a) Présentation
– Syndrome dysmorphique : d’installation lente :
* Prédominant à la tête et aux extrémités.
* Pieds et mains élargis avec épaississement du coussinet plantaire ; augmentation de la
taille des bagues et de la pointure des chaussures.
* Prognathisme, perte de l’articulé dentaire, épaississement des traits du visage, bombement
du front, saillie des arcades sourcilières.
– Viscéromégalie :
* Nasale, linguale, laryngée entraînant une modification de la voix, des ronflements, des
apnées du sommeil.
* Goitre.
* Splénomégalie, hépatomégalie.
– Autres signes :
* Paresthésies distales, en particulier des mains.
* Syndrome de Raynaud.
* Sueurs.
* Arthralgies, voire arthropathie dégénérative.
* Céphalées.
b) Complications
– Cardio-vasculaires :
* HTA (50 % des cas).
* Insuffisance cardiaque consécutive à une cardiomyopathie hypertrophique.
– Respiratoires :
* Syndrome d’apnées du sommeil.
– Diabète (10-20 % des cas).
– Polypes et cancers coliques plus fréquents (nécessitant un dépistage coloscopique).
– Ostéoarticulaires : coxarthrose/gonarthrose bilatérale, syndrome du canal carpien.
c) Formes cliniques
– Acromégalogigantisme : consécutif à une hypersécrétion de GH au cours de la puberté.
– Formes s’intégrant dans une néoplasie endocrinienne multiple de type 1.
2. Signes en rapport avec une sécrétion hormonale associée
En particulier, l’hyperprolactinémie (adénome mixte GH-PRL : environ 40 % des cas à l’immunohistochimie).
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3. Syndrome tumoral (QS)
4. Signes d’insuffisance antéhypophysaire (QS)
B/EXPLORATIONS BIOLOGIQUES
1. Diagnostic d’acromégalie
HGPO : absence de freination (concentration < 1 ng/ml) de la sécrétion de GH en cas d’acromégalie.
Cycle de GH : 8h00 - 12h00 - 16h00 - 20h00 - 24h
Concentration plasmatique d’IGF1 : élevée dans l’acromégalie.
Tests dynamiques : sans intérêt diagnostique.
Une élévation paradoxale de la GH après l’administration de TRH est observée dans 70 %
des cas d’adénomes somatotropes ; cette réponse peut constituer un marqueur évolutif dans
la surveillance.
Signes biologiques non spécifiques :
– Hyperglycémie, intolérance au glucose, voire diabète.
– Hyperphosphorémie.
– Hypercalciurie.
2. Recherche d’une hypersécrétion associée
En particulier, prolactine et sous-unité ? libre.
3. Recherche d’un déficit antéhypophysaire (QS)
C/DIAGNOSTICMORPHOLOGIQUE (QS)
D/PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES
1. Moyens
a) Chirurgie hypophysaire par voie transphénoïdale ou transcrânienne
Elle permet une adénomectomie sélective
b) Médicamenteux
– Par analogues de la somatostatine en injection quotidienne ou à la pompe sous-cutanée
(Somatuline) soit des formes retard à injection mensuelle (Sandostatine LP ou Somatuline
LP).
– Ces analogues permettent de freiner la sécrétion de GH et de réduire le volume tumoral.
– Par agonistes dopaminergiques : Parlodel.
c) Radiothérapie exceptionnellement
2. Indications
Le traitement est habituellement chirurgical à visée curative.
Le traitement médical est parfois utilisé en préopératoire pour améliorer les symptômes ou
essayer de faire régresser le volume tumoral afin de faciliter le traitement chirurgical et permettre
une excision la plus complète possible.
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ADÉNOMES CORTICOTROPES
Ils réalisent une maladie de Cushing (hyper-sécrétion hypophysaire d’ACTH), étiologie la
plus fréquente du syndrome de Cushing (70 % des cas environ).
Il s’agit presque toujours d’un microadénome, dont la mise en évidence est parfois difficile.
A/CLINIQUE
Les signes sont acquis. Aucun d’entre eux n’est spécifique :
1. Obésité
La prise de poids est toujours modérée.
Elle est caractérisée par une répartition facio-tronculaire des graisses (faciès arrondi, en pleine
lune, buffalo neck, comblement des creux sus-claviculaires, abdomen massif) contrastant
avec une amyotrophie.
2. Amyotrophie
Elle prédomine aux racines des membres et est à l’origine d’une asthénie musculaire (signe
du tabouret).
Elle représente un bon signe de syndrome de Cushing mais déjà largement évolué.
3. Signes cutanés
Érythrose faciale.
Atrophie cutanée dont témoignent l’amincissement et la fragilité (ecchymoses faciles) de la
peau.
Cicatrisation longue et de mauvaise qualité.
Vergetures, typiquement larges, pourpres et horizontales : elles prédominent sur l’abdomen,
les flancs mais peuvent se voir au niveau des seins et des racines des membres supérieurs.
4. Hypertension artérielle
Elle est habituelle et modérée.
5. Troubles psychiques
Ils sont variables dans leur expression (parfois euphorie et bouffées délirantes ou, au contraire,
anxiété et syndrome dépressif).
6. Troubles gonadiques
Chez la femme : la spanioménorrhée ou l’aménorrhée, l’infertilité sont fréquentes, secondaires
à l’inhibition gonadotrope engendrée par l’hypercortisolisme ; l’hirsutisme est le plus
souvent modéré, la séborrhée et l’acné sont fréquentes.
Chez l’homme, l’impuissance est fréquente.
7. Ostéoporose
Fréquente, elle touche surtout le rachis ; à l’origine de douleurs et de tassements vertébraux
(diminution de la taille).
B/EXPLORATION BIOLOGIQUE
1. Dosages statiques
Ils mettent en évidence l’existence d’un hypercortisolisme :
– Élévation de la cortisolémie basale (par exemple : > 20 ?g/dl à 8 heures).
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Schéma du diagnostic biologique et étiologique
de l’hypercortisolisme
Hypercorticisme ?
FLU /24 h et/ou freinage minute et/ou cortisol minuit
FLU normal
Freinage minute +
Cortisol Oh < 1,8 g/dl
FLV élevé
Freinage minute –
Cortisol Oh > 1,8 g/dl
Confirmer l’hypercorticisme
par freinage standard
Hypercorticisme +
Dosage ACTH
Pas d’hypercorticisme
ACTH bas ACTH normal ou élevé
Hypercorticismes
ACTH indépendants
(Adénomes surrénaliens
ou corticosurrénalomes)
IRM
Freinage fort
Test CRH
Test métopirone
Nle
–
–
–
Adénome
+
+
+
Sécrétion ectopique
d’ACTH
Adénome corticotrope
ou maladie de Cushing
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– Avec perte de son cycle nycthéméral :
Dosages à 8 h 00, 12 h 00, 16 h 00, 20 h 00, 24 h 00.
Physiologiquement, la cortisolémie est maximale à 8 h 00 et minimale à 20 h 00 ou 24 h 00.
Cependant, de nombreux facteurs peuvent interférer avec ces dosages ponctuels, en particulier
le stress qui augmente la cortisolémie.
Élévation du cortisol libre urinaire (CLU) des 24 heures.
Certains états autres que le syndrome de Cushing peuvent s’accompagner d’un hypercortisolisme
:
– L’obésité.
– L’alcoolisme.
– La dépression.
C’est pourquoi des tests dynamiques sont nécessaires afin d’éliminer ces pseudo-hypercorticismes.
2. Dosages dynamiques
Ils montrent le caractère non freinable de l’hypercortisolisme.
Ce sont des tests de freinage par la dexaméthasone (DXM), corticoïde de synthèse, dont l’administration
entraîne chez un sujet normal une diminution de la libération hypophysaire
d’ACTH, d’où une baisse de la sécrétion surrénalienne de cortisol.
a) Freinage minute
– Prise orale de 1 mg de DXM à minuit et dosage de la cortisolémie à 8 heures
– L’existence d’une freination élimine un syndrome de Cushing.
– Bien que ce test élimine la majorité des faux hypercorticismes, l’absence de freination reste
possible dans les situations d’obésité, d’alcoolisme ou de dépression et ne permet donc pas
d’affirmer le diagnostic.
b) Freinage faible ou standard
– Prise orale de 2 mg/jour de DXMen 4 prises par jour (12 h 00, 18 h 00, 24 h 00, 6 h 00) pendant
deux jours et mesure de la cortisolémie à 8 h 00 le jour du début du test et à la fin du
test ainsi que du CLU par 24 h 00.
– La persistance d’un niveau trop élevé de la cortisolémie et du CLU des 24 heures permet de
poser le diagnostic de syndrome de Cushing.
– En revanche, chez le sujet normal, comme chez l’alcoolique, l’obèse et le déprimé, ces paramètres
s’abaissent au-dessous des seuils significatifs.
c) Freinage fort :
– Prise orale de 8 mg/jour de DXMen 4 prises par jour (12 h 00, 18 h 00, 24 h 00, 6 h 00) pendant
deux jours et mesure de la cortisolémie à 8 h 00 le jour du début du test et à la fin du
test ainsi que du CLU par 24 h 00.
– Freinage complet lorsqu’il s’agit d’une maladie de Cushing, absence de freinage dans les
hypercorticismes paranéoplasiques.
– En revanche, chez le sujet normal, comme chez l’alcoolique, l’obèse et le déprimé, ces paramètres
s’abaissent au-dessous des seuils significatifs.
3. Signes biologiques non spécifiques
Polyglobulie modérée, hyperleucocytose à PNN, lymphopénie.
Hypokaliémie modérée, alcalose métabolique modérée (si ces signes sont très marqués, ils
orientent vers une origine néoplasique).
Hyperglycémie pouvant aller jusqu’à un diabète vrai, en règle non insulinodépendant.
Hypercholestérolémie et/ou hypertriglycéridémie.
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Hypercalciurie normocalcémique.
C/EXPLORATIONSMORPHOLOGIQUES (QS)
La plupart des lésions sont des microadénomes de très petite taille parfois inférieure à 1 mm,
rendant l’identification radiologique par IRM très délicate.
Un cathétérisme des sinus pétreux inférieurs est parfois nécessaire quand il existe une discordance
enre l’IRM et les tests dynamiques ; cependant, il s’agit d’un examen techniquement
difficile dont l’indication doit rester rare.
La comparaison des taux d’ACTH en périphérie et dans les sinus pétreux permet de déterminer
si l’hypersécrétion d’ACTH est hypophysaire ou ectopique.
De plus, de façon secondaire, en cas d’hypersécrétion hypophysaire d’ACTH, la comparaison
des concentrations d’ACTH dans les sinus pétreux droit et gauche peut aider à localiser l’adénome
non visualisé.
Cet examen peut également être mis en défaut en cas sécrétion ectopique de CRF par des
tumeurs (rares) entraînant une augmentation de la sécrétion hypophysaire d’ACTH.
D/DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
1. Hypercorticisme ACTH indépendant
Un taux effondré d’ACTH plasmatique rétablira rapidement le diagnostic en faveur d’une
lésion surrénalienne.
2. Hypercorticisme ACTH-dépendant
En l’absence d’adénome hypophysaire bien individualisable, il faut toujours craindre une
sécrétion ectopique d’ACTH.
Le tableau clinique est généralement d’installation plus rapide avec des signes plus marqués.
Dans ce cas, il n’y a pas de freinage partiel du cortisol aux tests de freinage et il n’y a pas de
stimulation au test au CRF, contrairement à l’adénome corticotrope pour lequel la réponse
est explosive.
E/PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES
La seule option thérapeutique curative est le traitement chirurgical.
Une surrénalectomie bilatérale palliative est exceptionnellement nécessaire.
ADÉNOMES GONADOTROPES
Ils sont développés aux dépens des cellules gonadotropes sécrétant FSH, LH et la sous-unité
a libre.
Leur fréquence est encore difficile à estimer en raison de l’évolution des critères diagnostiques.
En effet, ces adénomes sont très rarement à l’origine d’une hypersécrétion de gonadotrophines
(FSH le plus souvent), mais le plus souvent non fonctionnels (marquage immunocytochimique
positif sans hypersécrétion hormonale plasmatique).
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A/CLINIQUE
Ils sont plus fréquents chez l’homme âgé.
À l’inverse des autres types d’adénomes, il n’y a pas de syndrome clinique typique, et ce sont
le plus souvent les signes en rapport avec le développement tumoral qui amènent au diagnostic.
1. Syndrome tumoral (QS)
L’extension suprasellaire est fréquente.
2. Signes d’insuffisance antéhypophysaire
L’hypopituitarisme est fréquent, y compris l’insuffisance gonadotrope avec signes d’hypogonadisme.
3. Autres signes
Chez l’homme :
– Un cas de puberté précoce a été décrit.
– Augmentation du volume testiculaire en rapport avec une hypersécrétion de FSH.
Chez la femme :
– Un cas d’hyperstimulation ovarienne en rapport avec hypersécrétion de FSH.
B/EXPLORATIONS BIOLOGIQUES
1. Hormones gonadotropes
Leurs concentrations plasmatiques basales sont rarement élevées. Dans le cas d’adénomes
fonctionnels, il s’agit le plus souvent d’une élévation de la FSH (présente dans 80 % des cas),
moins fréquemment de la sous-unité a libre (présente dans 60 % des cas), rarement de la LH
(s’accompagnant alors d’une élévation de la testostéronémie).
Test à la TRH : l’existence d’une élévation paradoxale des gonadotrophines est en faveur d’un
adénome gonadotrope.
Test à la GnRH : classiquement, pas de réponse des gonadotrophines.
2. Déficits antéhypophysaires
L’existence d’un hypogonadisme associé à une FSH élevée peut poser des problèmes de diagnostic
différentiel : avec une ménopause chez la femme, avec un hypogonadisme d’origine
testiculaire chez l’homme.
Sont en faveur de l’adénome gonadotrope :
– Le syndrome tumoral.
– La dissociation entre un taux de FSH élevé et un taux de LH bas.
– L’absence de réponse des gonadotrophines à la GnRH.
– Une réponse paradoxale à la TRH.
– L’élévation de la testostérone après HCG.
3. Sécrétions hormonales adénomateuses associées
C/EXPLORATIONSMORPHOLOGIQUES (QS)
D/PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES
La seule option thérapeutique est le traitement chirurgical (sans oublier la substitution d’éventuels
déficits associés).
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ADÉNOMES THYRÉOTROPES
Ils sont très rares (< 1 % des adénomes hypophysaires).
Il s’agit le plus souvent de macroadénomes.
A/CLINIQUE
Tableau d’hyperthyroïdie avec goitre pouvant faire évoquer à tort une maladie de Basedow.
Syndrome tumoral : le plus souvent présent au moment du diagnostic.
B/EXPLORATION BIOLOGIQUE
T4 et T3 élevées.
TSH normale ou modérément augmentée.
Élévation fréquente de la sous-unité a libre.
C/EXPLORATIONMORPHOLOGIQUE (QS)
D/DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Il se pose en l’absence d’image d’adénome décelable à l’IRM : microadénome thyréotrope ou
résistance centrale aux hormones thyroïdiennes.
En faveur de ce second diagnostic :
– Contexte familial.
– Rapport sous-unité a libre/TSH inférieur à 1.
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POINTS FORTS
Tumeurs bénignes de l’antéhypophyse
Le plus fréquent : prolactinome.
Signes liés à l’hypersécrétion hormonale en cause :
– PRL : Aménorrhée, galactorrhée (femme). Hypogonadisme (homme).
– GH : syndrome dysmorphique typique, sueurs, arthralgies, HTA.
– ACTH : syndrome de Cushing : obésité androïde, vergetures, HTA…
Gonadotrophines : rien en général.
– TSH : signes d’hyperthyroïdie, goitre.
Signes liés au développement tumoral (macroadénomes) :
– Insuffisance antéhypophysaire.
– Signes neuro-ophtalmologiques.
Diagnostic :
– Biologique : spécifique de chaque type hormonal. Penser aux adénomes mixtes.
– Morphologique : IRM hypophysaire.
Retentissement :
– FO + CV.
– Évaluation des autres axes antéhypophysaires à la recherche de déficits associés.
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Figure 1. Coupe frontale T1 Figure 2. Coupe sagittale T1
Figure

TDM L’examen tomodensitométrique objective avant injection une masse centrée sur le col utérin.
La densité est difficile à analyser ; c’est pourquoi l’injection de produit de contraste est importante à
la recherche d’un aspect hétérogène et l’aspect hypodense de la lésion comparativement à la partie
normale du col, et le réhaussement intense de l’utérus. Parfois la tumeur est visible spontanément
sans injection sous la forme d’une lésion hypodense. L’étude tomodensitométrique recherche une
infiltration ganglionnaire.
IRM L’IRM retrouve une lésion siégeant au niveau du col apparaissant en hypersignal en séquence
pondérée T2. Le T2 est la séquence de référence. Cependant une tumeur du col peut être en isosignal
voire en hyposignal.
L’injection de produit de contraste n’est pas systémique en cas de tumeur volumineuse.
Pour les lésions débutantes, parfois l’IRM peut être normale.
L’hyposignal habituel du stroma cervical est remplacé en général par une lésion en hypersignal.
L’existence d’un halo en hyposignal séparant la tumeur de l’aspect en hypersignal dans le paramètre
est un argument en faveur du caractère intra-cervical pur de la lésion.
En coupe axiale, une anomalie de cet hyposignal, une irrégularité ou une infiltration de la graisse
évoque une infiltration du paramètre.
En cas d’infiltration vaginale, il existe une perte de l’hyposignal habituel de la région vaginale au
profit d’une zone apparaissant en hypersignal.
Une anomalie du liseré graisseux entre le col et les parois vésicale ou rectale sont en faveur d’une
extension extra-cervicale.
Il faut rechercher également des adénopathies en hyposignal T2 classiquement. Cependant ils
peuvent apparaître en iso voire en hypersignal.
Après radiothérapie, une ,fibrose peut apparaître. L’IRM recherche une récidive sous la forme d’une
masse en hypersignal. La différenciation avec la fibrose est difficile et nécessite une injection de
produit de contraste avec étude dynamique. Une prise de contraste précoce (moins de 1 minute) est
en faveur d’une récurrence locale.
IRM

Cancer de l’ovaire
Radiographie Elle est peu utile au diagnostic. Elle retrouve des calcifications pelviennes latéro-utérines.
L’UIV peut être réalisée avant une intervention afin d’évaluer le retentissement sur le haut
appareil urinaire. Le lavement opaque permet de caractériser la zone d’obstruction tumorale
lorsqu’elle est suspectée notamment avant le geste chirurgical.
Echographie • une lésion kystique (formation arrondie, anéchogène avec renforcement postérieur,
avasculaire au doppler) ou solide (lésion échogène avec un flux vasculaire décelable au
doppler)
ß une lésion de taille supérieure à 5cm ;
ß présence de végétations endokystiques
ß présence de cloisons dont l’épaisseur est supérieure à 3 mm
ß Recherche d'une atteinte uni ou bilatérale ;
ß Recherche d’un épanchement dans le cul de sac de Douglas (ascite)
TDM Le scanner recherche des lésions multikystiques uni ou bilatérales (dans 2/3 des cas).
ß taille (supérieure à 5cm)
ß présence de cloisons épaisses , vascularisées ;
ß présence de végétations endo ou exo-kystiques plus rares ;
ß masse solide irrégulière et prenant le contraste (30% des cas environ) intra-kystique plus
ou moins nécrosée ;
recherche d'une hypervascularisation tumorale à l'intérieur du kyste à l'aide d'un
angioscanner centré sur les régions les plus suspectes. Une hypervascularisation au temps
artériel et une accumulation de produit de contraste au temps parenchymateux sont
décelables.
ß la présence d'ascite,
ß recherche d’une extension loco-régionale au tube digestif, au tractus urinaire, à l’utérus ou
aux trompes (suspectée sur une hystérographie uniquement). L’atteinte digestive est
correctement analysée en TDM. On recherche une extension au mésosigmoïde sous la
forme d’un épaississement, de zones nodulaires ou d’un rétrécissement de la lumière
digestive. Les atteintes du côlon transverse ou du grêle sont plus rares
ß des adénopathies inguinales, iliaques externes ou lombo-aortiques. Un ganglion arrondi
mesurant plus de 1 cm doit être considéré comme suspect.
IRM L’IRM évalue l’extension loco-régionale du cancer de l’ovaire ainsi que dans un deuxième
temps les atteintes ganglionnaire, péritonéale où à distance.
Comme la tomodensitométrie, elle permet la surveillance post-opératoire et au cours de la
chimiothérapie de ces tumeurs.
En séquence pondérée T1 , la masse ovarienne a un signal intermédiaire ou un hyposignal. En
revanche, l’aspect est un hypersignal, un signal intermédiaire ou parfois un hyposignal en
séquence pondérée T2. L’intensité du signal en séquence pondérée T2 dépend du contenu
liquidien de la masse tumorale. Le contenu kystique de la tumeur a un signal en T1 qui dépend
de sa composition en protéines..
PET SCAN Les études ont été essentiellement portées sur le cancer de l’ovaire dans l’évaluation de
l’atteinte loco-régionale

L e médecin de famille ne peut pas ignorer en 1996
Les différentes causes de boiterie par tranche d'âge ——3.1., 3.2., 3.3.
Le diagnostic clinique et radiologique
de l'épiphysiolyse de la hanche ————————————————3.3.1.
Les pathologies de hanche peuvent être révélées
par les douleurs de genou isolées
P our l'internat
Question n° 89: Orientation diagnostique
devant une boiterie de l'enfant. ————————————————2.3.4.
Question n° 108: Orientation diagnostique
devant une hanche douloureuse. —————————————————3.4.
P our en savoir plus
FILIPE G., DAMSIN J.P. Chirurgie et orthopédie de la hanche de l'enfant.
Montpellier. Sauramps. 1991. 415p.
•••*
•••*
•••*
•••*
•••*
• La boiterie se définit par l'altération des éléments fondamentaux du pas :
- longueur du pas,
- durée du pas,
- synchronisme du tronc et du bassin lors des mouvements des membres inférieurs. La
boiterie est un symptôme remarqué rapidement par l'entourage de l'enfant qu'il ne faut
jamais négliger. Elle signe toujours une cause organique et n'est jamais simulée chez
l'enfant. Les causes de boiterie sont extrêmement nombreuses, mais l'origine
articulaire coxo-fémorale est de loin la plus fréquente.
• La démarche est variable avec le développement psychomoteur de l'enfant et variable d'un
individu à l'autre : elle est un des éléments caractéristiques de la personnalité.
• La marche est un cycle de déroulement du pas, différenciée de la course par le fait qu'un pied
au moins repose toujours au sol.
• Le pas se déroule en deux temps,
- une phase portante lorsque le pied est en appui au sol,
- une phase oscillante lorsque la charge est assurée par le membre controlatéral.
• Lors de la marche, le bassin reste généralement horizontal ou subit de faibles mouvements
d'oscillations dans le plan frontal et dans le plan horizontal et ces mouvements sont très variables
d'un individu à l'autre.
• L'attaque du pas portant s'effectue par le talon avec le genou presque en extension, puis le
bord externe du pied prend appui au sol, le genou se fléchit légèrement, le bord interne du pied
et le gros orteil prennent ensuite appui avant que le talon ne se décolle du sol, suivi de l'arche
externe et la phase portante se termine par l'impulsion terminale du gros orteil. La phase
portante est terminée et la phase oscillante commence. Ces deux phases sont alternées entre
un membre inférieur et l'autre. Le pas ainsi défini est de même longueur et de même durée pour
chacun des membre inférieurs.
• Schématiquement, trois causes de boiterie peuvent être individualisées :
- par perturbation de l'amplitude des mobilités articulaires. Une raideur de hanche va
perturber le déroulement normal du pas, de même une insuffisance d'un groupe
musculaire quelle qu'en soit l'origine.
- par inégalité de longueur des membres inférieurs. Cette inégalité si elle est d’au
moins 2cm, va entraîner une boiterie par plongeon du membre le plus court.
- d'origine douloureuse. C’est de loin la plus fréquente. La conscience et l'expression
de la douleur se développent progressivement chez l'enfant. Ainsi, avant 5 ans, la
douleur n'est jamais exprimée verbalement ; cette expression commence au cours de
la deuxième enfance et le type de la douleur n'est régulièrement précisé qu'au cours de
l'adolescence. Quel que soit l'âge de l'enfant, la boiterie est un mécanisme de
compensation de manière à réduire la durée de la douleur quelle qu'en soit l'expression
verbale. Chez l'enfant de 1 à 5 ans, une douleur d'appui importante s'exprime
simplement par un refus absolu de marche.
• La douleur est de loin la cause la plus fréquente de boiterie et toute la chaîne motrice,
pieds, jambes, genoux, cuisses, hanches, bassin et rachis lombaire peuvent être à son
origine.
II. Boiteries
Pr Christian BONNARD (Tours)
18 O r t h o p é d i e P é d i a t r i q u e
• La boiterie est visible, la marche s'effectue avec une inclinaison du tronc ; la longueur du pas
est asymétrique. L'inégalité de longueur et de durée du pas portant peut la rendre audible (signe
de maquignon).
1.1. RECONNAÎTRE LE TYPE DE BOITERIE
• Il existe plusieurs types de boiteries selon le malade et la maladie.
• Le plus fréquent est l'esquive du pas à cause de la douleur. Quand elle est importante, et
d'origine coxo-fémorale, l'épaule homolatérale bascule de façon à alléger la charge et par
conséquent la douleur.
• Les autres types sont le fait d'étiologies particulières :
- par ankylose articulaire de hanche ou du genou,
- par instabilité de la hanche (boiterie de Trendelenburg),
- par grande inégalité de longueur des membres inférieurs (boiterie par plongeon).
• Chez le petit enfant, la boiterie est fruste au début, plus importante à la fin de la journée ou
après une marche prolongée et s'améliore après les périodes de repos. Quand la douleur
devient importante, l'enfant refuse alors de marcher.
1.2. RECONNAÎTRE LE SIÈGE DE L'AFFECTION
• Le côté n'est pas toujours aisé à préciser, ce d'autant qu'il existe des boiteries bilatérales : côté
de l'esquive du pas portant et de l'inclinaison de l'épaule dans le cas d’une origine coxofémorale,
marche avec le genou raide en position proche de l’extension pour les origines au
genou, marche sur la pointe des pieds pour les origines au coup de pied, marche sur le talon
pour les origines à l’avant pied.
• Le siège de l'affection peut être variable et pour le découvrir, la localisation d'une éventuelle
douleur est utile mais une douleur localisée au genou est souvent une douleur de hanche
projetée.
• L'énorme majorité des boiteries a pour origine la hanche, plus rarement le genou, le pied ou le
rachis, et seul l'examen clinique précis en découvrira l'origine exacte.
1.3. L'EXAMEN
• Après la recherche des antécédents personnels, familiaux, de la date et du mode d'apparition
de la symptomatologie, l'examen doit comprendre :
- l'étude de la morphologie générale,
- l'étude de la marche précisant le type de boiterie,
- la recherche des points douloureux,
- l'étude de la station debout : appréciation visuelle de l'axe des membres inférieurs, de
l'équilibre du bassin, de l'équilibre frontal et sagittal du rachis et de ses mobilités
antéro-postérieures et latérales,
- l'étude en position couchée comprend l'examen des mobilités articulaires des
hanches, des genoux et des pieds, de l'état de la peau et un examen neurologique au
moins sommaire.
1. L'examen de l'enfant qui boite
O r t h o p é d i e P é d i a t r i q u e 19
II. Boiteries
Pr Christian BONNARD (Tours)
• On peut identifier aisément :
- une attitude vicieuse,
- une inégalité de longueur des membres inférieurs,
- des mobilités articulaires anormales ou douloureuses qui orienteront les examens
complémentaires,
- au niveau du genou, la reconnaissance d'une amplitude de flexion ou d'extension
diminuée est facile,
- au niveau de la hanche, la rotation interne et l'abduction diminuées sont les premiers
signes de son atteinte.
1.4. LES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
• Un contexte infectieux fera rechercher un syndrome inflammatoire (NFS, VS, CRP).
• Une radiographie du bassin de face et des deux hanches de profil, est indispensable quand
l'examen des hanches est anormal.
• Toutes les affections orthopédiques des membres inférieurs et du tronc peuvent entraîner une
boiterie, qu'elles soient mécaniques, inflammatoires, infectieuses ou dystrophiques ; mais il
convient d'éliminer certains pièges : ongle incarné, corps étranger ou conflit du pied avec la
chaussure par exemple.
2.1. LES INÉGALITÉS DE LONGUEUR
• Le diagnostic clinique est facile quand elles sont suffisamment importantes pour entraîner une
boiterie, par la constatation d'une bascule du bassin en station debout et d'une différence de
longueur segmentaire appréciée en décubitus dorsal, genoux fléchis. La radio-mensuration des
membres inférieurs en position debout permet le diagnostic d'une petite inégalité et sa mesure
exacte. La répétition de cet examen, après un intervalle de six mois ou d'un an, est nécessaire
pour prévoir l'inégalité en fin de croissance et orienter le choix thérapeutique : épiphysiodèse ou
allongement. Les causes d'inégalité sont nombreuses et variées. On retrouvera dans le tableau
ci-contre différentes causes fréquentes développées plus loin.
2. Les causes évidentes
II. Boiteries
Pr Christian BONNARD (Tours)
20 O r t h o p é d i e P é d i a t r i q u e
Inégalité de longueur des membres
inférieurs analysée en position debout.
La différence de hauteur des 2 épines
iliaques postérieures est cliniquement
visible.
Inégalité de longueur des membres
inférieurs analysée en position
couchée. La différence de hauteur des
2 genoux permet d'identifier une
différence de longueur portant sur le
segment jambier ou sur le segment
fémoral.
O r t h o p é d i e P é d i a t r i q u e 21
II. Boiteries
Pr Christian BONNARD (Tours)
Raccourcissement
Causes locales
Causes générales
Hanche
Luxation congénitale
Coxa vara
Séquelles d'ostéochondrite primitive
Séquelles d'épiphysiolyse
Séquelles d'ostéoarthrite
Séquelles de décollement épiphysaire
Cuisse
Séquelles de fracture diaphysaire (racourcissement
extemporané)
Séquelles d'ostéomyélite
Séquelles de fracture diaphysaire (hypercroissance)
Séquelles d'ostéomyélite
Neurologiques
Poliomyélite
Hémiplégie cérébrale infantile ou post traumatique
Paralysies sciatiques
Vasculaires
Trophiques
Hémiatrophie congénitale Hémihypertrophie congénitale
Squelettiques
Neurofibromatose de Recklinghausen
Dysplasie épiphysaire hémimélique
Maladie d'Ollier
Neurofibromatose de Recklinghausen
Dysplasie épiphysaire hémimélique
Maladie d'Ollier
Syndrome de Klippel Trenaunay
Obstacles veineux chroniques
Anévrysmes artérioveineux traumatiques
Genou
Malformations congénitales
Séquelles de traumatisme des cartilages de croissance
Séquelles d'ostéoarthrite
Jambe
Séquelles de fracture diaphysaire (racourcissement
extemporané)
Séquelles d'ostéomyélite
Malformations congénitales
Séquelles de fracture diaphysaire
Séquelles d'ostéomyélite
Pied
Malformations congénitales
Pied plat
Pied creux
Allongement
2.2. IL FAUT AJOUTER À CETTE LISTE
• Les boiteries, non par inégalité de longueur, mais par simple attitude vicieuse : flessum de
hanche ou de genou, sont les plus fréquentes.
• Les principales causes de ces attitudes vicieuses sont neurologiques ou neuro-musculaires :
Infirmité Motrice Cérébrale, hémiplégie, myopathie.
• En fait, inégalité de longueur et attitude vicieuse sont fréquemment associées au cours des
atteintes neurologiques, centrales ou périphériques.
• Les reconnaître est important car leur diagnostic est amélioré par la précocité du diagnostic et
du traitement. L'âge est un argument d'orientation diagnostique important.
3.1. CHEZ LE PETIT ENFANT (1 - 3 ANS)
• La luxation congénitale et l'arthrite infectieuse de hanche sont les deux causes principales de
boiterie.
3.1.1. LA LUXATION CONGÉNITALE DE HANCHE.
• Il est très tard pour en faire le diagnostic à cet âge et la boiterie ne devrait jamais être un signal
d'appel.
• La luxation congénitale de hanche peut être une cause de retard de la marche. Plus tard
encore, le diagnostic est évident : la boiterie est manifeste avec le plongeon de l'épaule
homolatérale quant la hanche luxée est portante.
• L'abduction est toujours fortement limitée, les plis fessiers sont asymétriques et la cuisse plus
courte.
• L'interprétation de la radiographie est aisée : il s'agit d'une véritable luxation. Le traitement
devient alors très complexe et doit comporter une réduction par traction continue progressive
pour éviter l'ostéochondrite post-réductionnelle, puis l'application de plâtres en position de
réduction (abduction - rotation interne) pendant une longue période de 4 à 6 mois en moyenne
et enfin très souvent, une correction chirurgicale des dysplasies résiduelles.
Luxation de hanche gauche chez une fillette de 17 mois.
3. Les causes les plus fréquentes et moins évidentes
II. Boiteries
Pr Christian BONNARD (Tours)
22 O r t h o p é d i e P é d i a t r i q u e
• Le traitement des luxations de hanche devrait être institué dans le premier mois après un
dépistage systématique des hanches à risque.
Ce traitement est délicat et relève de l'orthopédiste pédiatre.
3.1.2. L'ARTHRITE INFECTIEUSE DE HANCHE.
• C'est devenu la première étiologie par ordre de fréquence.
• Le tableau est souvent trompeur. Le syndrome infectieux peut être discret, de même que les
signes locaux. La boiterie est au premier plan. La limitation de l'abduction et de la rotation interne
de l'articulation est constante.
• Une porte d'entrée infectieuse est souvent mise en évidence. Le syndrome inflammatoire
biologique est souvent net avec accélération de la sédimentation globulaire aux environs de 50
mm à la première heure et une augmentation du taux de la C réactive protéine à plus de 50 mg.
• Quelques signes radiologiques peuvent confirmer la suspicion clinique :
- élargissement de l'interligne articulaire,
- aspect hétérogène du noyau d'ossification fémoral supérieur à un stade tardif.
• L'échographie de la hanche trouve ici un rôle de première importance. Elle montre la
distension capsulaire par l'épanchement intra-articulaire.
• La ponction articulaire s'impose au moindre doute. Elle affirme le diagnostic en ramenant un
liquide louche ou purulent. Elle permet l'identification du germe et l'étude de sa sensibilité aux
antibiotiques (le plus souvent Staphylocoque doré mais aussi Hæmophilus Influenzæ fréquent
aux environs de 3 ans).
• Le diagnostic bactériologique est une priorité absolue par la culture du liquide de ponction
articulaire et des hémocultures avant tout traitement antibiotique.
Le traitement est urgent. Il repose sur une ou des ponction, ou une arthrotomie de nettoyage et
drainage, puis une immobilisation par traction ou par plâtre pelvi-pédieux, associé à une
antibiothérapie adaptée à la sensibilité du germe.
3.1.3. LA BOITERIE POST-TRAUMATIQUE.
• A cet âge, il convient de se méfier des boiteries post-traumatiques qui peuvent être en rapport
avec une contusion ou avec une fracture sans déplacement, invisible sur le cliché initial, visible
seulement après l'apparition d'un cal périosté aux environs du 12 - 15ème jour. Une douleur
provoquée par la torsion de la jambe permet d’évoquer le diagnostic de fracture sous périostée
de la fibula ou du tibia. L'immobilisation par plâtre s'impose dans le doute.
3.2. ENTRE 3 ET 9 ANS
• Les deux principales causes des boiteries ont une origine coxo-fémorale et sont la synovite
aiguë transitoire et l'ostéochondrite primitive.
3.2.1. LA SYNOVITE AIGUË TRANSITOIRE DE HANCHE (RHUME DE HANCHE) .
• L'âge moyen de ce syndrome est d'environ 6 ans. Il existe souvent des antécédents
inflammatoires ou infectieux (angine, rhino-pharyngite) ou bien la notion d'une longue marche,
d'un traumatisme minime.
O r t h o p é d i e P é d i a t r i q u e 23
II. Boiteries
Pr Christian BONNARD (Tours)
• La souffrance de la hanche s'exprime par une limitation douloureuse des mobilités, surtout
abduction et rotation interne ; la température est normale et la vitesse de sédimentation
modérément accélérée.
• L'examen radiologique indispensable est souvent normal ou montre un refoulement des
clartés graisseuses péri capsulaires.
• L’échographie montre un épanchement articulaire dans la plupart des cas.
• Le traitement comporte une mise au repos absolu de la hanche jusqu'à sédation des
phénomènes douloureux, soit par simple décharge, soit plutôt par une mise en traction collée,
dans le plan du lit. Une scintigraphie au Technétium ou mieux une IRM de meilleure sensibilité,
serait pratiquée à la recherche d'une ostéochondrite, au cas où la symptomatologie n'aurait pas
disparu après une semaine de repos strict en traction.
• Environ 3 % des synovites aiguës transitoires se révèlent être des ostéochondrites primitives
au début de leur évolution. Elles sont reconnues sur l'existence d'une zone d'hypo-fixation du
Technétium a la scintigraphie ou sur l’existence d’une zone d’hyposignal a l’IRM en regard de
l'épiphyse fémorale supérieure.
• Le pronostic de la synovite transitoire de hanche est en règle rapidement favorable. Dans un
tiers des cas, apparaissent des séquelles radiologiques métaphyso-épiphysaires. Le diagnostic
de synovite aiguë transitoire de hanche est un diagnostic d'exclusion. L'élimination préalable
d'une arthrite de hanche est une évidence.
• L'évolution favorable en quelques en quelques jours et l'absence de signes d'ostéochondrite
lors du contrôle radiologique 45 à 60 jours plus tard apportent seules la certitude diagnostique.
3.2.2. L'OSTÉOCHONDRITE PRIMITIVE DE HANCHE (MALADIE DE LEGG PERTHES CALVÉ).
• Elle touche préférentiellement les garçons entre 4 et 9 ans et jusqu'à 12 ans. C'est une atteinte
dystrophique d’origine vasculaire probable trop souvent trop tardivement reconnue. Tout
commence par l'installation insidieuse d'une boiterie douloureuse. La douleur se localise dans la
région inguinale, ou se projette au genou. On observe une limitation douloureuse des mobilités
de la hanche, surtout abduction et rotation interne, parfois une amyotrophie au quadriceps si la
douleur persiste depuis quelques semaines. Il n'existe aucun syndrome inflammatoire biologique
ou clinique.
• L'examen radiologique est la clé du diagnostic bien qu’il soit normal au début de l’évolution.
Les signes radiologiques de l'ostéochondrite évoluent en cinq phases : début, nécrose,
fragmentation, réparation et séquelles. Tous les signes suivants peuvent être observés isolément
ou associés:
• Phase de début :
- élargissement de l'interligne par épanchement exsudatif intra-articulaire,
- décollement et liseré de nécrose sous-chondrale, donnant l'image en coquille d'oeuf,
- irrégularité et flou du cartilage de croissance céphalique,
- élargissement du col fémoral,
- ostéolyse céphalique supéro-externe, donnant l'image en coup d'ongle,
- déformation de la tête fémorale.
II. Boiteries
Pr Christian BONNARD (Tours)
24 O r t h o p é d i e P é d i a t r i q u e
• Phase de nécrose caractérisée par une densification radiologique du noyau céphalique, plus
ou moins étendue selon la gravité de l'ostéochondrite.
Les phases évolutives de l'OPH
• Phase de fragmentation. Elle correspond à l'ostéolyse de revascularisation et se caractérise
par un aspect anarchique du noyau fémoral supérieur. A ce stade, peuvent apparaître des
déformations : augmentation du volume de la tête, aplatissement et élargissement du col qui
devient trapu et épaissi.
• Phase de réparation : l'ensemble du noyau retrouve un aspect normal, ou marqué de
séquelles.
L'évolution est souvent longue et cyclique, s'étalant sur plusieurs mois. Le stade de guérison est
aussi celui des séquelles donnant, dans le pire des cas, l'aspect typique de coxa-plana : noyau
large excentré, aplati, incongruent ; col court, élargi faisant courir un risque élevé de coxarthrose
précoce.
a
b
O r t h o p é d i e P é d i a t r i q u e 25
II. Boiteries
Pr Christian BONNARD (Tours)
Nécrose Fragmentation Réparation Séquelle
c
Ostéochondrite de hanche gauche chez une fille de 4 ans 6 mois (a).
Evolution vers la fragmentation en 14 mois (b).
Séquelle à 12 ans. Caput Valga, col court, ascension du grand trochanter (c)
• Pour l'essentiel, le pronostic dépend de l'étendue de la nécrose épiphysaire et de l'âge de
l'enfant.
- en dessous de 4 ans, le pronostic est généralement favorable et il est mauvais au delà
de 9 ans,
- ce pronostic doit être nuancé par l'étendue de l'atteinte épiphysaire particulièrement
entre 4 et 6 ans.
• La classification de Catterral est en France la plus utilisée pour caractériser la maladie en
quantifiant l'étendue de la nécrose. Associée à la recherche de signe de "tête à risque"
- excentration,
- calcification externe,
- atteinte métaphysaire,
- horizontalisation du cartilage de croissance,
- géode épiphysaire externe.
• Elle permet la formulation d'un pronostic évolutif et d'adapter la conduite du traitement.
L'objectif du traitement est de protéger le noyau céphalique pendant toute la durée de l'évolution
de la maladie, particulièrement au stade de revascularisation où il semble être le plus fragile. La
vitesse de réparation dépend pour l'essentiel de l'âge de l'enfant et sa durée sera d'autant plus
longue que l'atteinte épiphysaire est étendue.
• Le traitement consiste en une véritable "cicatrisation dirigée" en protégeant la tête fémorale des
contraintes déformantes du cotyle sus jacent, mais l'unanimité est loin d'être faite.
• La plupart des auteurs ont abandonné le simple repos au lit ou les immobilisations plâtrées
prolongées. La mise en décharge doit être réalisée aussi tôt que possible. La traction continue
s'impose à chaque fois que la hanche est enraidie. Elle est relayée par une immobilisation en
abduction à hanche libre, sans autorisation d'appui, chaque fois que le traitement chirurgical
n'est pas indiqué.
• Le traitement chirurgical, par ostéotomie fémorale de varisation ou par ostéotomie pelvienne,
raccourcit l'évolution et assure une protection relative du noyau céphalique en permettant une
II. Boiteries
Pr Christian BONNARD (Tours)
26 O r t h o p é d i e P é d i a t r i q u e
meilleure congruence coxo-fémorale. Les nécroses partielles (moins de 50 % de l'épiphyse) du
petit enfant de moins de 4 ans peuvent faire l'objet d'une abstention thérapeutique.
Plus l'enfant est âgé, plus le traitement chirurgical sera souvent nécessaire.
• L'indication thérapeutique doit aussi prendre en compte le retentissement sur le
développement psychoaffectif de l'enfant de ces traitements toujours très longs.
• L'ostéochondrite primitive de hanche est une atteinte dystrophique d'origine vasculaire
de traitement très long et délicat. La durée de mise en décharge peut atteindre 12 à 18 mois
et la durée de réparation complète 3 à 4 ans dans les formes graves.
3.3. A LA PÉRIODE PÉRI-PUBERTAIRE (11-15 ANS)
3.3.1. L'ÉPIPHYSIOLYSE DE HANCHE.
• L'épiphysiolyse de hanche est une affection fréquente, cause principale de boiterie à cet âge.
C'est un glissement aigu ou progressif de la tête fémorale dans le plan du cartilage de
conjugaison céphalique. Elle frappe les deux sexes vers 11 à 15 ans avec une prédilection
masculine. Elle engage gravement le pronostic fonctionnel.
3.3.1.1. L'épiphysiolyse aiguë
• Elle réalise un tableau de fracture du col fémoral. Elle peut survenir au décours d'une forme
progressive.
Epiphysiolyse aiguë de l'extrémité supérieure du fémur.
O r t h o p é d i e P é d i a t r i q u e 27
II. Boiteries
Pr Christian BONNARD (Tours)
3.1.1.2. L'épiphysiolyse progressive
• Elle se manifeste par une attitude vicieuse en rotation externe raccourcissement avec limitation
de l’abduction et de la rotation interne de la hanche. Le diagnostic évoqué sur l’examen clinique
impose une décharge immédiate, toute épiphysiolyse progressive étant susceptible de
s'aggraver brutalement.
• L'examen radiologique est la clé du diagnostic. Les images d'épiphysiolyse à grand
déplacement sont éloquentes et navrantes quand l'affection évolue depuis quelques temps déjà.
Il est beaucoup plus utile de reconnaître les images de début où la calotte céphalique glisse en
arrière et en dedans. Ce déplacement est facile à identifier par le tracé de la ligne de Klein et
par l'examen comparatif des deux hanches, qui montre la diminution de hauteur de l'épiphyse.
L'irrégularité et le flou du cartilage conjugal associés à une déminéralisation métaphysaire visible
sur des clichés de bonne qualité constituent les premiers signes radiologiques.
L'extrémité supérieure du fémur est composée de l'épiphyse (1), liée au col (3) par la physe ou
cartilage de croissance (2). Le bonnet de la baigneuse dans la situation normale glisse en bas
et en arrière comme un béret de chasseur alpin en cas d'épiphysiolyse.
• Dans certaines épiphysiolyses le déplacement est exclusivement postérieur au début et
visible sur le seul cliché de profil. L'omission de cette incidence est trop souvent encore la
cause de retard diagnostique préjudiciable.
a
II. Boiteries
Pr Christian BONNARD (Tours)
28 O r t h o p é d i e P é d i a t r i q u e
hanche
normale
La baigneuse Le chasseur alpin
Epiphysiolyse
b
c
d
e
Garçon de 12 ans présentant une boiterie droite.
La construction de Klein est normale sur le cliché de face (a), mais le profil montre déjà le
début de bascule (b). Le diagnostic n'est pas fait et l'enfant est revu 2 semaines plus tard en
urgence avec une épiphysiolyse aiguë (c). La fixation par vis est réalisée (d).
Un an plus tard il bilatéralise son affection et nécessite une intervention à gauche (e).
O r t h o p é d i e P é d i a t r i q u e 29
II. Boiteries
Pr Christian BONNARD (Tours)
• Le traitement de l'épiphysiolyse doit, au début, éviter l'aggravation du glissement, parfois
brutale, par mise en décharge immédiate. Dans les bascules peu importantes de moins de 30°,
la fixation chirurgicale simple par vis est admise par tous.
• Une bascule de plus de 60° nécessite une réduction chirurgicale et fait encourir un très grave
risque de nécrose à la tête fémorale particulièrement redoutée et redoutable .
• Entre 30 et 60° de bascule, la fixation simple par vis est souvent préférée pour ne pas encourir
ce risque de nécrose.
• L'adolescent est alors exposé à une arthrose précoce vers 30 à 40 ans, nécessitant un
traitement chirurgical d'efficacité souvent limitée dans le temps à quelques décennies.
• Le bon pronostic des formes à faible déplacement, traitées précocement, souligne la
nécessité d'un diagnostic précoce.
• Malgré cela, l'évolution est parfois marquée d'une autre redoutable complication imprévisible :
la coxite laminaire. C'est un enraidissement progressif non douloureux de la hanche, de
traitement aléatoire aboutissant très souvent à l'ankylose de l'articulation.
• Le pronostic de l'épiphysiolyse est lié à l'intensité du glissement céphalique. Le
diagnostic précoce et le traitement peuvent éviter de véritables catastrophes
fonctionnelles en diminuant le risque de nécrose céphalique et d'arthrose de l'adulte jeune.
• Elles ne doivent être envisagées qu'après élimination des causes précédentes. Leur diagnostic
se pose différemment, selon qu'il existe, ou non, un contexte inflammatoire.
4.1 DANS UN CONTEXTE NON INFLAMMATOIRE
• Ce sont essentiellement les tumeurs osseuses et les dysplasies pseudo-tumorales qui sont
facilement identifiées cliniquement et radiologiquement :
4.1.1. Maladie exostosante, chondromatose multiple, dysplasie fibreuse, histiocytose,
métastases osseuses.
4.1.2. Toutes les tumeurs osseuses localisées au bassin et aux membres inférieurs sont
susceptibles d'entraîner une boiterie douloureuse : kyste solitaire bénin et kyste anévrismal
souvent localisés à l'extrémité supérieure du fémur : ostéome ostéoïde dont les douleurs sont
calmées par l'aspirine ; Tumeur d'Ewing ou ostéosarcome ostéogénique dont la gravité est
extrême. 40 % de ces tumeurs sont localisées au bassin et au fémur. Le diagnostic des tumeurs
osseuses repose sur la radiographie et la biopsie chirurgicale.
4.2. DANS UN CONTEXTE INFLAMMATOIRE
4.2.1. C'EST À L'OSTÉOMYÉLITE QU' I L FAUT PENSER EN PRIORITÉ.
• L'ostéomyélite peut se révéler par une boiterie, non pas dans sa forme typique bruyante, mais
dans ses formes torpides ou atténuées par un traitement antibiotique, de plus en plus
fréquentes. La douleur métaphysaire provoquée guide l'examen radiographique qui est normal
au début de l’évolution.
4. Les causes plus rares
II. Boiteries
Pr Christian BONNARD (Tours)
30 O r t h o p é d i e P é d i a t r i q u e
• Le diagnostic est évoqué dans un flou métaphysaire, a un stade plus évolué devant des
géodes métaphysaires irrégulières ou une réaction périostée.
La scintigraphie osseuse au Technétium a une grande valeur au début de l’évolution. Elle se
reconnaît par de faux positifs. L'hyperfixation métaphysaire en bande est assez typique. Elle peut
encore mais moins fréquemment que la radiographie être négative au tout début de l'évolution.
• L’IRM montre des images d'inflammation de la médullaire métaphysaire au début de l’évolution
et plus tard des zones en hyposignal. Cet examen serait plus sensible et plus spécifique que la
scintigraphie.
4.2.2. L'ARTHRITE RHUMATOÏDE JUVÉNILE
• Elle offre de sérieuses difficultés diagnostiques dans sa forme oligo-articulaire ou au début de
son évolution. Le genou est le plus souvent atteint avec épanchement et empâtement articulaire.
L'étude sérologique peut orienter le diagnostic. L'existence d'une uvéite antérieure de l'oeil le
signerait mais bien souvent la biopsie de synoviale arthroscopique est nécessaire. Elle permet
d'éliminer une atteinte bactérienne en particulier à germe spécifique.
4.2.3. LE SYNDROME DE FIESSINGER-LEROY-REITER
avec antécédents diarrhéiques, conjonctivite et/ou rhinite à Chlamydia trachomatis.
4.2.4. LA SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE
• Elle frappe plus volontiers l'adolescent. Elle peut se traduire par une coxite rhumatismale ou
une atteinte isolée ou l'articulation métatarso-phalangienne du gros orteil, inaugurant la maladie.
4.2.5. ENFIN, UNE LEUCÉMIE PEUT SE RÉVÉLER PAR UNE MONO-ARTHROPATHIE.
La boiterie est un symptôme qu'il ne faut pas négliger.
Si des douleurs de croissance peuvent être évoquées chez l'adolescent en présence de très
fréquentes épiphysites et apophysites, ou ostéochondrites localisées au tibia, à la rotule ou aux
os du pied, elles doivent constituer un diagnostic d'exclusion et jamais un aveu déguisé
d’ignorance.
Les très nombreuses étiologies des boiteries ne doivent pas faire perdre de vue l'extrême
fréquence des affections coxo-fémorales.
O r t h o p é d i e P é d i a t r i q u e 31
II. Boiteries
Pr Christian BONNARD (Tours)

I-ETUDE ANATOMO-HISTOLOGIQUE DE LA GLANDE MAMMAIRE
II - ACTION DES HORMONES SUR LE SEIN ORGANE CIBLE
III - DEVELOPPEMENT NORMAL DU SEIN (Travaux de TANNER)
IV - VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES ET EMBRYONNAIRES
V - LES DYSHARMONIES MAMMAIRES
VI - PATHOLOGIE CHIRURGICALE
A - ABCES DU SEIN NEO-NATAL
B - LES TUMEURS BENIGNES
C - LES TUMEURS MALIGNES
D - GYNECOMASTIE DEFINITIVE DU GARCON
"La mamelle, organe de lactation, participe à la conservation de l'espèce, dans la double étape
gestation, lactation. Caractère sexuel primaire ou secondaire selon les moments et selon les auteurs.
Glande, pour les uns, uniquement pendant la lactation ; glande permanente, pour les autres, avec des
ébauches de sécrétion au cours de la vie : naissance, adolescence, cycle menstruel, étreintes
amoureuses.
Au delà de la fonction maternelle apparaît la fonction érotique et la fonction esthétique"
(Ch.M.GROS - STRASBOURG)
I - ETUDE ANATOMO-HISTOLOGIQUE DE LA GLANDE MAMMAIRE (fig.1)
Trois éléments constituent la glande mammaire :
1°) - Le revêtement cutané aréolo-mamelonnaire avec :
. le mamelon, papille tégumentaire, pigmentée, formée de tissu fibreux élastique, traversée par une
vingtaine de canaux galactophores.
. l'aréole qui entoure le mamelon , et comporte une peau fine, dont la surface est un peu bosselée par
des glandes sébacées hypertrophiques (tubercule de Morgagni)
2°) - Le tissu conjonctif ou tissu palléal, richement vascularisé, et hormono-sensible
3°) - La glande tubulo-acineuse dont l'organisation peut être schématiquement résumée :
. la glande mammaire est composée d'une vingtaine LOBES mammaires, chaque lobe, ayant un CANAL
GALACTOPHORE PRINCIPAL, qui traverse le mamelon, où il va s'ouvrir.
. chaque lobe étant lui même constitué de nombreux LOBULES
. chaque lobule étant formé par un groupe d'ACINI MAMMAIRES. L'acinus représentant l'unité de
drainage mammaire (fig. 2). C'est une cavité glandulaire, de type tubulo-acineux, constitué d'une couche
de cellules internes : épithélium sécrétoire, et une couche externe de cellules myoépithéliales.
Chaque canal galactophore principal suit une subdivision calquée sur celle des lobes (canal inter-lobaire,
inter-lobulaire, intra-lobulaire, alvéolaire).
II - ACTION DES HORMONES SUR LE SEIN ORGANE CIBLE
De façon très schématique, on admet que :
- l'oestradiol intervient principalement sur le développement des canaux galactophores
- la progestérone intervient principalement sur le développement des ACINI
- la prolactine intervient principalement sur la sécrétion lactée.
III - DEVELOPPEMENT NORMAL DU SEIN (Travaux de TANNER)
TANNER a décrit 5 stades du développement mammaire chez la fille :
- Stade 1 : aucun développement mammaire
- Stade 2 : surélévation du mamelon par une petite glande
- Stade 3 : saillie franche du sein avec pigmentation aréolo-mamelonnaire
- Stade 4 : élargissement du sein et surélévation de l'aréole
- Stade 5 : stade du sein adulte avec aréole et sein sur le même plan
Le passage de S2 à S5 se fait en moyenne en 4 ans.
Il est, cependant, important de retenir que le développement de la glande mammaire se poursuit au delà
de la puberté, et que ce développement n'est complet qu'après une grossesse.
IV - VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES ET EMBRYONNAIRES
1°) - Crise génito-mammaire du nouveau-né :
Le passage des hormones oestro-progestérones maternelles au nouveau-né peut induire chez 3O % des
nouveau-nés, une gynécomastie transitoire, régressant vers la 8ème semaine de vie.
2°) - Gynécomastie pubertaire du garçon
Chez un garçon sur deux, en période pubertaire, on observe, une discrète hypertrophie mammaire
dépassant rarement le stade III de TANNER. Son évolution est spontanément favorable avec disparition
complète en deux ou trois ans.
Rarement, elle persiste définitivement.
3°) - Anomalie de nombre et de siège de la glande mammaire
L'étiologie nous apprend que les deux crêtes mammaires primitives (fig. 3) sont étendues selon deux
lignes, allant de chaque côté, de la racine du membre supérieur à la racine du membre inférieur.
Sur ces crêtes apparaissent, par paire, des épaississements, appelés, bourgeons mammaires primitifs,
dont le nombre varie selon les espèces.
Dans l'espèce humaine, une seule paire de bourgeons mammaires poursuit son évolution.
Des erreurs de l'embryogenèse peuvent conduire à des anomalies :
a) - par excès , avec des glandes surnuméraires réalisant :
. polythélie : présence d'un mamelon surnuméraire sans tissu glandulaire
. polymastie : présence de tissu glandulaire.
Le risque de dégénérescence et le préjudice esthétique doivent conduire à l'ablation chirurgicale de cette
glande surnuméraire.
b) - par défaut
. athélie : absence localisée d'un seul mamelon
. amastie : absence totale d'une glande mammaire
On peut en rapprocher le syndrome de Poland qui associe d'un côté :
- absence d'un sein
- absence des muscles pectoraux
- malformation du membre supérieur homologue (syndactylie, hypoplasie de la main, etc...)
Le traitement ne peut être que la reconstitution chirurgicale du sein à la période post-pubertaire.
V - LES DYSHARMONIES MAMMAIRES
On distingue :
- les hypotrophies bilatérales, où le tissu glandulaire est présent mais peu abondant,
- les hypertrophies bilatérales ou hypertrophies mammaires virginales, sont habituellement acquises,
peuvent être très importantes, intéressant en masse toute la glande mammaire. Une telle constatation
doit conduire à rechercher un trouble endocrinien (hypersécrétion oestrogénique ou excès de sensibilité
des récepteurs mammaires)
- les asymétries mammaires fréquentes et disparates, allant de la simple hypertrophie unilatérale, à
l'agénésie mammaire unilatérale
VI - PATHOLOGIE CHIRURGICALE
Elle sera étudiée en 4 groupes :
- abcès
- tumeur bénigne
- tumeur maligne
- gynécomastie définitive du garçon
A - ABCES DU SEIN NEO-NATAL
Il survient essentiellement chez la fille lors de la crise génitale néonatale. La suppuration se produit dans
les canaux galactophores dilatés, le germe habituel est le staphylocoque doré dont le pouvoir nécrosant
peut entraîner une nécrose de la glande mammaire étendue à la paroi thoracique. L'échographie
orientera la conduite thérapeutique :
- à la phase congestive, pré-suppurative : antibiothérapie
- lors de la phase suppurative : incision péri-aréolaire avec drainage sans curetage.
B - LES TUMEURS BENIGNES
Parmi celles-ci :
a) L'adénofibrome
est de loin la plus fréquente des tumeurs du sein chez l'enfant. C'est au moment de la puberté, qu'apparaît une tumeur
arrondie, ferme, indolore, mobile avec parfois, des signes inflammatoires, qui peuvent inquiéter.
Cependant, l'échographie et la mammographie sont vite rassurantes, montrant qu'il s'agit d'une tumeur
encapsulée, non calcifiée.
La ponction aspiration pour étude cytologique ramène des éléments conjonctifs et épithéliaux, sans
anomalie cytoplasmique.
Le traitement réside en l'exérèse chirurgicale de cet adénofibrome, qui est bien clivable, car bien
encapsulé, et donc facilement extirpable.
L'étude histologique sur la pièce opératoire montre une hyperplasie des galactophores et du tissu de
soutien.
On peut signaler que le traitement à la Progestérone peut faire disparaître la tumeur lorsque le diagnostic
est porté avant l'intervention.
b) L'adénofibrome phyllode
Cette tumeur, beaucoup plus rare que la précédente, s'en distingue par la prédominance de la
prolifération du tissu conjonctif. L'hyperplasie du tissu palléal prend un aspect myxoïde avec même
parfois des atypies cellulaires qui conditionnent le pronostic.
C'est pour cette raison que l'exérèse chirurgicale doit passer, à distance, de la tumeur, et doit être suivie
d'une surveillance ultérieure régulière, en raison du risque de récidive local.
c) L'hypertrophie galoctophorique ectasiante
Cette lésion est encore appelée adénome dentritique intra-canalaire. Il s'agit d'une affection bénigne,
caractérisée par une hyperplasie qui intéresse uniquement l'épithélium du canal galactophorique, alors
même que le tissu palléal de soutien reste normal.
Macroscopiquement, il s'agit d'une adolescente présentant une tuméfaction d'allure kystique, bleuâtre,
rétro-aréolaire, qui survient essentiellement au moment de l'apparition des règles, et fait très
caractéristique, s'accompagnant d'un écoulement sanglant par le mamelon , au niveau d'un galactophore
dont l'orifice est bien visible. Il est possible de réaliser une injection opaque du galactophore en cause. La
mammographie peut révéler, parfois, une opacification.
Le traitement est strictement chirurgical, et comporte l'exérèse du canal galactophore concerné par
l'hyperplasie.
L'étude histologique retrouvera quelques cavités kystiques, avec un endothélium hyperplasique et
quelques arborescences dans le canal galactophore dilaté.
d) Galactocèle
Elle survient, habituellement, chez le nourrisson, après la crise génitale néonatale. Cette tuméfaction est
liquidienne à l'échographie. Sa ponction ramène du liquide laiteux, proche du lait maternel. La récidive
après ponction est habituelle, qui doit donc conduire à l'exérèse chirurgicale de ce kyste.
e) Parmi les autres tumeurs bénignes, citons, chez le nouveau-né :
- le polype annexiel qui est pédiculé, situé sur l'aréole et qui tombe spontanément au bout de quelques
jours.
- les angiomes, qui comme tous les angiomes peuvent connaître une évolution spontanément favorable
vers l'âge de 7 à 8 ans.
Cependant dans quelques cas, on peut assister à une évolution vers l'accroissement rapide, voire même
l'ulcération de l'angiome.
L'exérèse chirurgicale est rarement nécessaire, et doit être réservée aux formes ulcérées, ou à celles
dont la régression n'est pas suffisante.
C - LES TUMEURS MALIGNES
Elles sont rarissimes.
Il peut s'agir de la localisation mammaire d'une hémopathie , ou d'une métastase mammaire d'un cancer
à distance.
Exceptionnellement, à l'histologie, on découvrira un carcinome mammaire.
D - GYNECOMASTIE DEFINITIVE DU GARCON
Cette gynécomastie peut faire suite à la gynécomastie physiologique pubertaire, fréquente (un garçon sur
2), qui contrairement à l'habitude, ne régresse pas, en raison de l'installation d'une fibrose du tissu
palléal.
Il peut aussi s'agir d'une gynécomastie apparue avant la puberté, et cette apparition précoce doit
conduire à un bilan étiologique complet : clinique, hormonal, imagerie (testicules, surrénales, hypophyse).
Lorsque cette gynécomastie entraîne un préjudice psychologique et esthétique , elle doit conduire à une
mastectomie, par incision péri-aréolaire.
EN CONCLUSION
La pathologie des seins, chez l'enfant, est caractérisée par sa rareté et par sa diversité.
En dehors des malformations congénitales, on pensera, selon le terrain, aux affections les plus
fréquentes :
- à savoir :
. chez le nouveau-né : un abcès du sein
. chez l'adolescente : un adénofibrome, une hyperplasie virginale, une ectasie canalaire
. chez le garçon : à la gynécomastie post-pubertaire
On retiendra donc la nécessité d'une bonne approche diagnostique, et d'une chirurgie atraumatique, afin
de ne pas léser la glande mammaire, et laisser des séquelles importantes chez cette future femme.

INTRODUCTION
I - LE MECANISME DES LESIONS - LES PARTICULARITES DE L’ENFANT
II - L’EXAMEN CLINIQUE INITIAL
III - LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
IV - AU TERME DU BILAN INITIAL : LES ELEMENTS DE DECISION
V - LES LESIONS ABDOMINALES : PARTICULARITES ET CONDUITE THERAPEUTIQUE
VI - LE TRAUMATISME ABDOMINAL : PRONOSTIC
INTRODUCTION
traumatisme de l’abdomen chez l’enfant est très fréquent que ce soit au cours de jeux ou
d’accidents de la voie publique (80 % des cas). Outre ces causes classiques accidentelles, l’enfant
entre 2 et 4 ans est encore plus vulnérable au traumatisme abdominal du fait de sa tendance à
l’exploration d’un environnement souvent hostile. L’augmentation des lésions traumatiques dans cette
tranche d’âge (9 %) est due à l’importance des accidents domestiques. Les sévices sont eux aussi
responsables de lésions et ne doivent pas être sous estimés. (6 % des cas).
Bien qu’il puisse être isolé le traumatisme de l’abdomen est souvent rencontré dans un contexte
de polytraumatisme. La lésion intra-abdominale peut être secondaire à un traumatisme fermé, ce qui est
le cas dans 95 % des cas, mais aussi à une lésion pénétrante. Parmi l’ensemble des patients qui seront
hospitalisés pour traumatisme de l’abdomen fermé, 30 % auront une lésion d’un organe plein ou creux
intra-abdominal et 4 % décéderont soit du traumatisme abdominal lui-même, soit des lésions associées.
L’accident chez l’enfant reste encore la cause majeure de décès.
I - LE MECANISME DES LESIONS - LES PARTICULARITES DE L’ENFANT
L’abdomen de l’enfant doit être en fait intégré dans le complexe appelé tronc, rassemblant le
thorax, l’abdomen, et le pelvis. Une lésion par contusion directe, thoracique basse, à fortiori une lésion
pénétrante située en dessous de la ligne mamelonnaire peut parfaitement léser un organe plein intraabdominal.
Les organes intra-abdominaux sont mal protégés, car la cage thoracique, en particulier
les dernières côtes ne sont pas ossifiées et la paroi abdominale, elle-même, aussi bien antérieure que
postérieure, vu la faible épaisseur musculaire ne permet aucune réelle protection. C’est ainsi que le rein
est considéré comme un organe abdominal chez l’enfant du fait de son volume et de sa mobilité
proportionnellement plus importante que chez l’adulte. Enfin, certaines malformations congénitales non
encore traitées ou diagnostiquées peuvent être un facteur favorisant la lésion post-traumatique (anomalie
splénique, malformation rénale, trouble de la crase sanguine).
Le mécanisme lésionnel peut classiquement être différencié en traumatisme direct et indirect. Le
traumatisme direct, réalisé lors d’une collision volontaire (sévices) ou involontaire (accident), réalise une
lésion à la fois pariétale (érosion, hématome, ecchymose), mais aussi intra-abdominale par le transfert de
l’énergie cinétique à l’organe intra-abdominal, à travers la paroi. Par exemple la contusion directe du
duodéno-pancréas (coup de poing, guidon). La décélération brutale sans contusion directe peut aussi
entraîner une rupture d’ organes pleins ou creux intra-abdominaux. Contusion, voire rupture du tube
digestif surtout au niveau de ses deux points fixes (angle de Treitz , angle iléo-caecal). Cette décélération
s’exerçant sur un organe plein entraînera une véritable fracture de celui-ci (rate, rein, foie). Enfin, la
brutale hyper pression intra-abdominale, peut entraîner une rupture des parois de l’abdomen comme
le diaphragme, voire le périnée au niveau de leurs points faibles respectifs : coupole gauche (non
protégée par le foie), rectum ou vagin au niveau périnéal.
La lésion traumatique quel que soit le mécanisme lésionnel, sera directement dépendante de la
masse, que ce soit celle de l’objet contondant ou de la victime et de la vitesse avec laquelle le choc s’est
réalisé; ces deux facteurs déterminant l’énergie cinétique. On retrouve plus d’hématomes ou
d’ecchymoses dans la contusion directe, plus de ruptures dans les lésions de décélération des organes
pleins. Souvent chez l’enfant, la masse de l’agent traumatisant est proportionnellement plus grande
que chez l’adulte. C’est ainsi que les lésions peuvent être plus importantes. Celles entraînées par une
arme à feu, du fait de la très haute énergie cinétique transmise sont graves et peu prédictibles. L’arme
blanche est moins dangereuse si l’on ne considère que son potentiel lésionnel et non l’organe touché.
II - L’EXAMEN CLINIQUE INITIAL
Il doit être complet et systématiquement réalisé en respectant la classique hiérarchie préconisée
lors de la réception du traumatisé où les priorités sont l’examen respiratoire, cardio-vasculaire et
neurologique. L’examen de ces appareils doit en effet permettre de faire le point rapide sur les
constantes vitales et mettre en oeuvre immédiatement les moyens de réanimation appropriés.
L’examen de l’abdomen n’est néanmoins pas retardé et se doit lui aussi d ’être systématique.
- L’interrogatoire si possible, analysera les douleurs éventuelles (siège, type, intensité, facteurs de
sédation), leur projection (fréquemment scapulaire en cas de traumatisme de l’étage sus-mésocolique) et
le type de traumatisme.
- L’inspection pourra être riche d’enseignement : marques traumatiques (ceinture de sécurité, érosion,
abrasion, hématome). Rythme respiratoire et mobilité respiratoire de l’abdomen. Aspect général (lividité,
sueurs, circulation collatérale).
- La palpation des organes intra-abdominaux, (rate, foie, loge rénale) devra tenir compte aussi des limites
de la cavité abdominale. La recherche de douleurs costales à la palpation, et la palpation superficielle,
afin de vérifier la qualité de la paroi musculaire doivent être systématiques (fausse contracture
abdominale).
- L’auscultation permettra de constater s’il existe un iléus réflexe ou l’existence de bruits anormaux
intestinaux dans une aire considérée à priori comme exempte de tube digestif
(aire pulmonaire).
- La percussion pré-vésicale, pré-hépatique à la recherche d’un hyper tympanisme, (pneumo-péritoine)
ou d’une matité (globe vésical) devra rechercher l’existence d’un épanchement liquidien par le signe du
flot.
- L’examen des organes génitaux externes : sang dans le scrotum, hématome des grandes lèvres, signes
d’une fracture du bassin et le toucher rectal complètent cet examen clinique à la recherche de lésions
périnéales (abus sexuels).
Cet examen clinique devra être répété, en particulier après sédation de l’enfant ou mise en place d’une
sonde gastrique ou d’une sonde vésicale. Ces deux derniers gestes peuvent en effet changer
radicalement les conclusions tirées de l’examen de l’abdomen. (Contracture et douleur dues à un globe
vésical, à une dilatation gastrique aiguë).
III - LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Si la clinique reste souveraine dans le choix des examens complémentaires, l’expectative
clinique seule n’est plus de mise. Les diagnostics trop tardifs ne peuvent plus être excusés du fait des
facilités de l’ imagerie actuelle.
Le bilan biologique : la formule-numération sanguine, le ionogramme et le dosage de certains enzymes
(hépatiques et pancréatiques) font partie à la fois des éléments cliniques objectifs du diagnostic et de la
surveillance. (Etat hémorragique, lésion pancréatique, équilibre hydro-électrolytique, état infectieux)
Les examens proprement radiologiques ne doivent être réalisés qu’après s’être assurés de la
stabilité des constantes vitales du patient.
La radiographie du thorax de face toujours, de profil parfois, permet de révéler une contusion
parenchymateuse, de rechercher un trouble de la ventilation, un épanchement pleural (sang et air) et une
éventuelle lésion médiastinale (élargissement). La coupole diaphragmatique doit être suivie et ce,
bilatéralement.
L’abdomen sans préparation de face, couché, de profil en décubitus avec rayon horizontal (le cliché
debout étant illusoire) vérifiera la bonne répartition des clartés gazeuses intra-abdominales, des ombres
portées de la région hépatique ou splénique, des limites des psoas, étudiera les parois de l’abdomen :
diaphragme, ceinture pelvienne, dernières côtes.
L’échographie abdominale : elle est systématiquement réalisée lors du bilan initial. La recherche d’un
épanchement liquidien , de lésions parenchymateuses, (hépatique, pancréatique, splénique ou rénale)
pourra être effectuée. Ces lésions parenchymateuses sont en règle sous-estimées par cet examen.
L’écho Doppler, en particulier, pour l’étude des loges rénales est souhaitable, car cet examen permet de
vérifier l’intégrité de la vascularisation même s’il ne donne pas de renseignement fonctionnel. Si
l’échographie peut être considérée comme excellente dans la détermination de l’existence d’un
épanchement liquidien à la phase initiale du bilan du polytraumatisé, elle n’est que peu contributive
dans le diagnostic lésionnel , mais reste par contre, excellente dans le suivi de la lésion traumatique
intra-abdominale.
Le scanner d’obtention plus facile actuellement, peu invasif, présente de nombreux avantages. Il réalise
une analyse morphologique du parenchyme et permet une bonne description des lésions. L’injection
vasculaire et l’opacification éventuelle du tube digestif autorise l’étude fonctionnelle de la plupart des
organes intra-abdominaux. La majorité des lésions est ainsi diagnostiquée avec un seul examen.
L’urographie intraveineuse (dont un cliché est réalisé systématiquement après le scanner), permet de
visualiser la fonction excrétoire de l’appareil urinaire supérieur. L’urographie intra veineuse n’est indiquée
que dans le cas où l’échographie Doppler ou le scanner ne peuvent être réalisés devant la suspicion
d’une lésion rénale.
La ponction-lavage du péritoine n’a plus de place réelle; le principe en consistait à introduire et faire
circuler une certaine quantité de liquide à l’intérieur de la cavité péritonéale, puis à le recueillir et en
étudier l’aspect macroscopique et microscopique. Cet examen qui était considéré comme un miroir des
lésions viscérales n’a sa place à l’heure actuelle que devant l’insuffisance de tous les autres moyens
d’imagerie.
Les scintigraphies isotopiques : celles-ci font preuve d’une très grande sensibilité, mais ne sont en règle,
pas utilisées en urgence, mais plutôt dans la surveillance à long terme. Elles ne permettent pas en effet,
la détection d’un saignement intra-abdominal, ne donnent pas de précision anatomique sur les lésions et
sont en règle trop spécifiques d’un organe pour détecter des lésions associées.
L’étude cytologique des différents excretats recueillis lors de la mise en place d’une sonde gastrique ou
urinaire peut être riche d’enseignement : hématurie microscopique ou saignement digestif haut.
L’existence d’une coloration inhabituelle des selles, voire d’un écoulement anormal nasal doit être
documentée par un examen chimique, cytologique et bactériologique.
IV - AU TERME DU BILAN INITIAL : LES ELEMENTS DE DECISION
Les tout premiers éléments du bilan initial clinique et para-clinique visent à évaluer le risque vital
et assurer la survie du patient. Si les constantes vitales ne peuvent être maintenues et que la lésion intraabdominale
est supposée être à l’ origine de la détresse (choc hémorragique par rupture d’organes
pleins, traumatisme pénétrant grave), le patient sera en règle conduit au bloc opératoire rapidement.
Dans les autres cas, le bilan clinique et para-clinique devra effectuer le diagnostic lésionnel le plus précis
possible afin d’adapter la thérapeutique et de tenter d’établir le pronostic.
Il faut donc se rappeler que :
- tout accident peut entraîner une lésion intra-abdominale, même sans point d’impact,
- il n’ y a pas de parallélisme anatomo-clinique chez l’enfant lors des premières heures après un
traumatisme,
- le diagnostic lésionnel passe après avoir assuré la survie et le maintien des constantes vitales,
- rien ne remplace l’examen clinique et plus encore, l’examen clinique itératif
- les examens complémentaires sont indispensables au diagnostic lésionnel et à l’adaptation de la
thérapeutique :les radiographies simples du thorax et de l’abdomen associées à un scanner abdominal
sont les meilleurs moyens d’imagerie dans le cas du traumatisé abdominal.
V - LES LESIONS ABDOMINALES : PARTICULARITES ET CONDUITE THERAPEUTIQUE
Le traitement conservateur des traumatismes abdominaux est la règle en pédiatrie : 80 % des
enfants présentant une lésion intra-abdominale ne seront pas opérés. 15 % seulement des enfants
présentant une lésion hémorragique intra-abdominale seront opérés pour contrôler le saignement. Cette
abstention opératoire ne se justifie que lorsque les 3 conditions suivantes sont réunies :
- une certitude diagnostique : une lésion isolée d’un organe intra-abdominal ne se traite pas de la
même façon si elle est associée à d’autres,
- l’existence d’une unité de réanimation : l’enfant doit pouvoir être surveillé de façon continue, toutes
ses constantes vitales étant monitorées,
- une équipe chirurgicale avertie et opérationnelle rapidement.
A - LES LESIONS SPLENIQUES
La vascularisation de la rate est particulière : elle est radiaire et segmentaire, ceci expliquant
les possibilités d’hémostase spontanée, la majorité des fractures de rate étant transversales et donc
parallèles à cette vascularisation.
Elles sont souvent associées à une lésion du rein gauche. La douleur à l’épaule gauche est
fréquente. Elles sont suspectées devant l’existence d’une fracture de côte, d’une surélévation du
diaphragme, d’un élargissement de l’ombre splénique à la radiographie de l’abdomen. C’est en régle la
cause première des hémorragies intra-péritonéales. L’échographie authentifie le saignement et peut
visualiser la fracture.
La majorité des lésions spléniques ne seront pas opérées (80 % des cas). Dans le cas d’une
intervention chirurgicale, le traitement conservateur est de règle : réalisation de sutures
parenchymateuses, utilisation de colle biologique, contention externe par filets résorbables etc.. Le
traitement conservateur des lésions spléniques est justifié du fait du risque infectieux post-splénectomie
majeur lorsque l’enfant est d’âge inférieur à 5 ans. Ce risque est maximal dans les 2 premières années
après la splénectomie. Ce type de complications infectieuses survient chez 1 à 1,5 % des
splenectomisés. La mortalité reste supérieure à 50 % des cas. Si l’hématome sous-capsulaire est
fréquent la rupture secondaire est rare; le tableau d’hémorragie interne est classique et le diagnostic à
priori aisé, mais sa gravité vient du fait qu’elle était souvent méconnue et qu’elle se produisait dans
des conditions diagnostiques difficiles entraînant du fait de l’absence de notion étiologique un retard au
traitement.
B - LES LESIONS HEPATIQUES
Le diagnostic est réalisé dans les mêmes conditions que celui d’une fracture de rate. Le foie droit
est le plus souvent lésé. La visualisation d’une fracture au niveau du dôme hépatique est très difficile à
l'échographie. La possibilité de lésions biliaires associées rend utile un diagnostic lésionnel précis :
utilisation des images scanographiques avec injection, ainsi que si besoin, de la scintigraphie à l’I.D.A.
marquée au technetium 99 m. En cas d’intervention chirurgicale, l’hémostase sélective artérielle et
veineuse (vascularisation systémique et portale), ainsi que biliaire est nécessaire. L’hépatectomie pour
lésion hémorragique reste un geste très difficile entraînant une morbidité non négligeable. Elle est
réservée aux centres spécialisés.
C - LES LESIONS PANCREATIQUES
Le pancréas est un organe bien protégé par sa localisation profonde au niveau de la cavité
abdominale et sa fixité. Mais, il est en fait, très vulnérable à la compression ou aux chocs directs du fait
de sa situation immédiatement pré-rachidienne (billot vertébral). Il est atteint dans 5 % des traumatismes
de l’abdomen.
Le diagnostic de lésion pancréatique est souvent retardé car les signes manquent de
spécificité : douleurs abdominales, vomissements bilieux, pleurésie associée dans 20 % des cas; l’iléus
réflexe (arrêt des gaz, silence abdominal) est fréquent dans tout traumatisme de l’abdomen , seule
l’augmentation de l’amylase si elle est très importante est significative. Le diagnostic échographique et
scanographique est cependant facile. Les risques de pancréatite post-traumatique et de pseudo-kyste
sont fréquents et surviennent 3 à 4 semaines après le traumatisme.
Le traitement chirurgical n’est réalisé qu’en cas de rupture franche du canal de Wirsung ou à la
phase de complications (pancréatite non jugulée par le traitement médical ou kyste avec retentissement
fonctionnel). La pancréatectomie caudale ou la dérivation kysto-intestinale sont alors les gestes les plus
fréquemment réalisés.
D - LES LESIONS INTESTINALES
La simple dilatation gastrique est fréquente en cas de traumatisme abdominal du fait de l’iléus réflexe
chez l’enfant. Celle-ci néanmoins peut aggraver de façon dramatique la détresse respiratoire et
nécessite la mis en place d’une sonde gastrique.
La rupture gastrique est plus fréquente que chez l’adulte; le diagnostic peut être réalisé devant un
pneumo-péritoine important ou l’existence d’un contenu anormal et sanglant après tentative de mise en
place d’une sonde gastrique. La position anormale de celle-ci sur le simple cliché de l’abdomen peut faire
le diagnostic; les lésions sont le plus souvent situées sur la grande courbure de l’estomac et au niveau du
fundus, le traitement chirurgical en est la fermeture primaire après parage.
Les lésions duodénales
Du fait de la riche vascularisation sous-muqueuse et sous-séreuse, l’hématome après choc direct est
fréquent. Celui-ci peut entraîner une occlusion fonctionnelle par compression intra-luminale. L’anémie et
l’hyperleucocytose sont fréquentes. Le diagnostic est réalisé par l’échographie, voire un transit gastroduodénal.
Il faut penser à une pathologie préexistante du type hématologique en cas de saignements, ou
d’hématome très important. (Maladie de Willebrand, purpura trombocytopénique). L’existence de
quelques images aériques dans l’arrière cavité des épiploons peut être évocatrice d’une rupture. Le
tableau clinique est alors celui d’une péritonite.
Les autres lésions intestinales : l’hématome du mésentère est retrouvé à l’échographie; les perforations
intestinales, localisées préférentiellement au niveau des 2 points fixes de l’intestin : l’angle de Treitz et la
dernière anse iléale entraînent un pneumopéritoine, celui-ci peut être important dans la première
localisation. Il faut toujours penser à la multiplicité des lésions. Les lésions coliques et rectales se
voient le plus souvent après abus sexuels ou empalement périnéal. Elles nécessitent dans la majorité
des cas un parage sous anesthésie générale avec ou non colostomie de décharge si l’on craint une
contamination du petit bassin sous péritonéal.
E - LES LESIONS RENALES
Les ruptures du rein sont de loin plus fréquentes que les lésions du bas appareil urinaire. Elles
représentent 10 % des lésions des organes pleins abdominaux. L’impact lombaire est rarement visible
sous forme d’ecchymose. Les principaux signes sont par ordre de fréquence décroissante : l’hématurie,
la douleur lombaire avec contracture abdominale, parfois un syndrome de masse ; l’iléus paralytique est
la règle.
Il peut se produire des rétentions urinaires par caillotage intra-vésical. Les lésions peuvent aller
de la simple contusion rénale à l’effraction de la capsule avec hématome et la rupture des cavités pyélocalicielles
avec uro-hématome.
Le diagnostic lésionnel est réalisé de la meilleure façon par le scanner. Seul, un rein muet peut
justifier une artériographie préopératoire à visée étiologique pour adapter la technique chirurgicale. A
défaut de pouvoir réaliser un scanner, l’échographie Doppler et l’urographie intraveineuse sont alors
indispensables pour apprécier le retentissement morphologique et fonctionnel de la rupture rénale.
Le traitement : l’abstention chirurgicale est réalisée de principe; la chirurgie peut se discuter
devant un uro-hématome résistant au drainage interne par endoscopie (sonde urétérale) ou devant des
lésions entraînant la perte fonctionnelle d’une partie importante du rein (pôle supérieur ou inférieur). Le
traitement est le plus conservateur possible.
Les traumatismes du bas appareil urinaire sont plus rares, les ruptures de l’urètre antérieur sont le
plus souvent secondaires à des chutes à califourchon provoquant des écrasements urétraux avec
hématome du périnée et du scrotum. Les ruptures de l’urètre postérieur sont toujours associées à un
traumatisme très important avec fracture du bassin. Le mécanisme est la désinsertion du bloc vésicoprostatique
sectionné par le diaphragme uro-génital. Le traitement de ces ruptures totales de l’urètre en
urgence est la mise en place d’un cathéter de cystostomie. L’abord chirurgical dans le cadre de l’urgence,
ne se justifie que devant des lésions très importantes. Le pronostic fonctionnel doit être alors réservé. Les
ruptures de la vessie peuvent s’apparenter du point de vue diagnostic et thérapeutique aux ruptures des
organes creux intestinaux, si elles sont intra-péritonéales. Si la rupture reste sous-péritonéale, le tableau
est celui d’un état infectieux. Il faut toujours y penser devant des fractures du bassin.
F - LES LESIONS DIAPHRAGMATIQUES
Le diaphragme peut être lésé, que le choc soit abdominal ou thoracique. C’est l’hyper pression en
règle qui est à l’origine de la rupture diaphragmatique. La migration des organes intra-abdominaux peut
être retardée par rapport au choc avec constitution progressive de la hernie. L’auscultation permet de
retrouver une diminution des bruits respiratoires et l’existence de bruits intestinaux en position anormale.
La radiographie du thorax fait en régle le diagnostic mais un épanchement pleural peut masquer la
hernie. La localisation élective est gauche, l’exploration per-opératoire n’est pas toujours facile, mais
doit être systématique dans tous les cas et le traitement, toujours chirurgical (réparation primaire).
G - LES PLAIES PENETRANTES
Le point d’entrée peut être situé à distance de l’abdomen. Toute plaie ayant franchi le péritoine
est dite pénétrante.
Le dogme de l’exploration chirurgicale systématique ne peut être remis en question que dans un
centre ultra-spécialisé. Toutes les plaies par arme à feu doivent être explorées. Par contre, les plaies
pénétrantes par arme blanche n'entraînent de lésions intra-abdominales que dans 20 % des cas. Le
traitement chirurgical sera fonction des lésions constatées (lésion pariétale) et reste dans la majorité
des cas, le plus conservateur possible.
VI - LE TRAUMATISME ABDOMINAL : PRONOSTIC
La mortalité après traumatisme abdominal isolé est inférieure à 3 %. La mortalité du traumatisé
abdominal dans le cadre d’un polytraumatisme est de 14 %. Si 75 % des enfants peuvent espérer un
rétablissement normal , 11 % garderont des séquelles et 0,5 % resteront dans un état végétatif.
Si la mortalité et la morbidité en cas de traumatisme abdominal isolé sont moindres, elles ne sont
cependant pas négligeables. Les changements de conception thérapeutique et tout particulièrement le
traitement conservateur des lésions des organes pleins a du s’opposer à de nombreux dogmes
médico-chirurgicaux pour s’imposer. Une surveillance longtemps poursuivie plus encore du fait de ce
traitement conservateur est nécessaire. La restauration fonctionnelle ad integrum est cependant
possible. La diminution des accidents du fait d’ une réelle prévention seront les atouts les plus
importants dans le futur pour diminuer encore la morbidité du traumatisé de l’abdomen

I - LES TRAUMATISMES FERMES
1 - Diagnostic et conduite à tenir initiale
2 - Le diagnostic étiologique
3 - Le pronostic des traumatismes du thorax de l’enfant
4 - La surveillance ultérieure
II - LES TRAUMATISMES OUVERTS
III - LES LÉSIONS PAR SÉVICES
Les atteintes traumatiques du thorax de l’enfant se répartissent en traumatismes fermés, les plus
fréquents, et traumatismes ouverts ou pénétrants. Quelle que soit la lésion, il faut parfois savoir évoquer
un sévice.
I - LES TRAUMATISMES FERMES
Fréquents, ils peuvent entraîner une impotence fonctionnelle respiratoire pouvant mettre en
danger la vie du blessé. Ils se voient à tout âge surtout entre 5 et 7 ans ou 12 et 15 ans, les traumatismes
obstétricaux ou néonatals sont également connus, parfois iatrogènes.
L’agent en cause est le plus souvent un accident de la voie publique, un franchissement, une
chute d’une hauteur parfois importante, un accident de sport ou un accident domestique. Les atteintes
thoraciques graves de l’enfant sont très souvent en relation avec un polytraumatisme, mais à la
différence de l’adulte, la gravité est surtout dûe aux traumatismes crânio-cérébraux associés plutôt qu’au
nombre de lésions.
La souplesse de la cage thoracique de l’enfant explique la relative bénignité de la plupart des
traumatismes du thorax, la rareté des fractures de côtes et des volets thoraciques. Par contre les lésions
internes peuvent être graves (épanchements pleuraux, contusions pulmonaires), même en l’absence de
lésion pariétale. Le petit calibre de l’arbre aérien explique également le risque précoce d’encombrement
et d’obstruction.
Du point de vue physiopathologique, 3 grands principes vont guider la prise en charge et le
traitement :
- la paroi thoracique doit rester mobile, le jeu du diaphragme étant primordial. La douleur est un facteur
aggravant car elle diminue l’ampliation thoracique,
- la cavité pleurale doit être vidée pour maintenir solidaire le poumon et la paroi. Tout épanchement,
sanglant ou gazeux, sera évacué,
- les voies aériennes doivent rester libres : étage supérieur (fosses nasales, bouche, pharynx), étage
inférieur (trachée et bronches). L’inhalation du contenu gastrique est une complication particulièrement
redoutable d’où la nécessité de vider l’estomac.
1 - Diagnostic et conduite à tenir initiale
Tout accidenté du thorax doit être par principe considéré comme un polytraumatisé. en sachant
que l’état du blessé à l’arrivée n’a aucune valeur pronostique. En effet quelque soit le tableau initial la
situation peut s’améliorer ou se dégrader à tout moment.
Les circonstances de l’accident méritent d’être connues, ce qui permet de préciser le mécanisme de
certaines lésions (décélération, écrasement).
A - L’examen clinique
Il doit être rapide, lié aux conditions de l’urgence, mais précis et rigoureux. Il apprécie :
- le degré d’insuffisance respiratoire : le degré d’encombrement des voies aériennes, signes de détresse
respiratoire, dyspnée, respiration anormale, cyanose, trouble de la conscience parfois. La valeur de
l’inspection, percussion, auscultation, est à souligner. Cet examen apprécie l’état de l’hématose du
blessé.
- l’état hémodynamique : existence d’un choc, recherche de signes d’hémorragie interne, évaluation
rapide des pertes sanguines éventuelles.
Cet examen correspond à l’ABC des anglo-saxons (Airway, Breathing, Circulation).
La recherche de lésions associées, fréquentes, doit être systématique, atteinte crânienne. en
particulier. L’état de conscience est un facteur important pouvant être d’ordre neurologique central ou lié
à une anémie aiguë.
Le traitement d’urgence est actuellement souvent mis en oeuvre sur les lieux de l’accident grâce
aux moyens médicalisés (SAMU). Le transport sera ensuite effectué le plus rapidement possible en
milieu hospitalier bien équipé.
B - La conduite à tenir initiale est le plus souvent univoque
- Traitement de l’insuffisance respiratoire, allant de l’aspiration oropharyngée à la ventilation assistée par
intubation endo-trachéale.
- Traitement de l’état hémodynamique, pose d’une voie veineuse, restauration de la masse sanguine en
sachant qu’il faut éviter une surcharge volémique qui aggraverait les lésions pulmonaires.
- Pose d’une sonde naso-gastrique au moindre doute pour éviter toute inhalation, surtout en cas
d’estomac plein ou dilatation gastrique.
- A ce stade clinique, la recherche d’un pneumothorax suffocant est une priorité chez l’enfant.
L’association dyspnée aiguë, cyanose, tachycardie, hypotension, turgescence des veines jugulaires,
tympanisme thoracique, est très évocatrice. Il est parfois nécessaire d’effectuer une ponction ou un
drainage de la cavité pleurale en urgence avant même la confirmation radiologique.
- Le traitement de la douleur doit toujours être débuté rapidement, à dose efficace pour permettre un
mieux être de l’enfant et une amélioration des capacités ventilatoires.
C- Les examens para-cliniques
doivent permettre un diagnostic lésionnel et sont à effectuer dès que l’état clinique le permet.
- La radiographie de thorax est l’examen de base à effectuer si possible en position verticale, de face,
parfois de profil. Les clichés numérisés actuels permettent d’obtenir des images précises : épanchement
gazeux ou liquidien, ascension de coupole, anomalie du médiastin, fractures de côtes..
- L’échographie a une grande valeur chez l’enfant. Ne nécessitant pas d’anesthésie, elle évite une
mobilisation du blessé. Elle est thoraco-abdominale et permet d’apprécier une collection liquidienne susdiaphragmatique,
un épanchement abdominal associé fréquent. Parfois la dynamique des coupoles est
visible.
- La tomodensitométrie corps entier constitue néanmoins l’approche la plus rationnelle en cas de
polytraumatisme. Elle étudie en une seule séance les régions cranio-cérébrale, rachidienne, thoracique,
abdominale. L’injection intra-veineuse de produits de contraste (angioscanner) permet d’évaluer la
vascularisation des organes, d’objectiver une rupture éventuelle vasculaire. Le parenchyme pulmonaire
est bien étudié par ce moyen.
- L’analyse biologique est nécessaire (hémogramme, hémoglobinémie, degré d’acidose). L’étude des gaz
du sang est importante mais leur valeur, jugée bonne parfois, ne met pas à l’abri une décompensation
rapide.
- D’autres examens seront utilisés selon les arguments cliniques :
. broncho-fibroscopie en urgence, angiographie
2 - Le diagnostic étiologique
Les lésions possibles sont nombreuses, étant donné la complexité anatomophysiologique du
thorax. Il est néanmoins nécessaire d’en connaître l’existence et de les rechercher de façon
systématique.
1 - Les atteintes de la paroi thoracique.
Elles sont relativement peu fréquentes chez l’enfant, d’autant que les fractures de côtes peuvent
être invisibles au début (fracture en bois vert). Le diagnostic est clinique, douleur exquise à la palpation,
et le traitement simple calmer la douleur pour préserver la mobilité du thorax.
Le volet thoracique est rare chez l’enfant, observé surtout chez l’adolescent au thorax plus rigide.
Résultant de la fracture en série de 3 côtes ou plus, son diagnostic doit être précoce par l’observation
d’une respiration paradoxale. Quelquefois le volet est engrené et peut se mobiliser secondairement, qu’il
soit latéral, antérieur ou sternal. Le traitement consiste en une stabilisation pneumatique interne par
ventilation assistée, le traitement chirurgical étant rarement nécessaire chez l’enfant.
2 - Les épanchements intrathoraciques
sont très habituels chez l’enfant (30 % à 50 % des cas).
a) Les épanchements pleuraux sont les plus fréquents.
Sanguins ou gazeux ils peuvent être abondants et ou bilatéraux et engager rapidement le pronostic vital.
Leur diagnostic est impératif en urgence.
- Le pneumothorax présente des signes cliniques évocateurs à rechercher. L’image radiologique le
caractérise avec parfois déviation du médiastin.
- L’hémothorax est également à l’origine d’une dyspnée, matité à la percussion, choc hypovolémique.
fréquent, absence de turgescence des veines du cou. Sa confirmation est radiologique voire
échographique.
- L’épanchement mixte, hémopneumothorax n’est pas rare.
Tout épanchement nécessite un geste en urgence : au minimum une ponction à l’aiguille de gros calibre
ou mieux un drainage. Tout drainage doit être chirurgical et aseptique, rigoureux dans sa technique, par
voie axillaire ou antérieure mais non déclive. Il faut utiliser un gros drain 18 CH au minimum, placé en
siphonnage au bocal avec plongeur ou en dépression douce (moins 10 à moins 30 cm d’eau). Le drain
sera maintenu plusieurs jours.
Ce geste constitue la base de la surveillance car l’aspect initial de l’épanchement ne permet pas toujours
d’évaluer la gravité de la lésion thoracique.
b) Les épanchements du médiastin sont beaucoup plus rares.
- aériens (pneumo-médiastin) ils peuvent être associés à un emphysème sous cutané cervical donnant
une crépitation neigeuse. Il faut rechercher une rupture trachéo-bronchique. Parfois il s’agit d’une
hyperpression à glotte fermée sans grande conséquence.
- sanguins (hémo-médiastin) ils orientent vers une rupture vasculaire ou un hématome.
3 - Les lésions pulmonaires
- Les contusions du parenchyme sont fréquentes chez l’enfant. Dues à une extravasation alvéolaire et
interstitielle, elles se manifestent souvent par une petite hémoptysie retardée. Radiologiquement les
foyers multiples sont fréquents, avec image en tempête de neige assez caractéristique. L’évolution est
régressive en 8 à 15 jours, avec parfois un aspect d’image ronde signant un hématome le plus souvent
transitoire et résolutif. Une cavitation aérienne, pneumatocèle, peut également être reconnue.
- Les grandes ruptures pulmonaires, très hémorragiques sont exceptionnelles. Elles nécessitent alors une
exploration chirurgicale rapide.
Quelle que soit la lésion, la survenue d’une pneumopathie par infection surajoutée est fréquente. Cette
évolution peut entraîner un hypoxie réfractaire de pronostic redoutable (syndrome de détresse
respiratoire aiguë, SDRA). Néanmoins, ces risques sont moindres chez l’enfant, du fait de l’absence
habituelle de tares respiratoires préexistantes.
4 - Les ruptures de l’arbre trachéo-bronchique
Elles sont rares, mais à bien reconnaître précocement. Une rupture de trachée ou de grosse bronche se
manifeste par la triade évocatrice, parfois incomplète, qui associe :
- un syndrome d’épanchement gazeux : pleural, médiastinal et/ou sous-cutané, et/ou bilatéral parfois
suffocant,
- une hémoptysie, inconstante,
- un syndrome d’exclusion pulmonaire clinique et radiologique : poumon rétracté, atélectasie.
Une endoscopie est impérative au moindre doute, fibroscopie en salle d’opération, car la réparation
chirurgicale précoce s’impose, sous peine de décès ou séquelles importantes.
5 - Les lésions du médiastin
Elles sont encore plus rares que chez l’adulte
a) les contusions cardiopéricardiques surviennent surtout lors d’un choc frontal, après un traumatisme
majeur, et peuvent être la cause de mort immédiate. Un tableau de tamponnade nécessite un diagnostic
immédiat avec décompression par ponction péricardique. Dans les cas moins sévères, le diagnostic est
suspecté cliniquement : souffle, douleur sternale et scapulaire gauche, insuffisance cardiaque. Le
diagnostic fait appel à l’échocardiographie, dosage des SGOT, fraction MB des isoenzymes CPK, voire
angiographie.
Selon les lésions, une réparation sous circulation extracorporelle peut être nécessaire.
b) La rupture de l’aorte thoracique au niveau de l’isthme. On ne l’observe que chez l’adolescent après un
traumatisme violent et décélération brutale. Seules les formes incomplètes (fissuration) survivent. Le
diagnostic est orienté par un souffle systolique postérieur, asymétrie des pouls entre les membres
supérieurs et les membres inférieurs, élargissement du médiastin à la radio.
L’angiographie reste l’examen nécessaire pour un diagnostic formel et une cure chirurgicale urgente.
c) Les lésions de l’oesophage. Elles sont exceptionnelles, parfois iatrogènes. Elles sont observées en cas
de baro traumatisme à glotte fermée avec rupture basse de l’oesophage entraînant douleur, pneumomédiastin,
épanchement pleural. Le diagnostic est radiologique, transit oesophagien et endoscopique. La
réparation chirurgicale doit être précoce.
d) Les lésions du système lymphatique, canal thoracique, sont rarissimes. Elles se manifestent par un
épanchement pleural laiteux (chylothorax).
6 - Les lésions associées
Elles doivent être absolument recherchées : pathologie frontière et poly-traumatismes.
a) L’atteinte cervico-thoracique, avec fracture de la première côte ou de la clavicule doit conduire à un
examen neurologique soigneux (atteinte du plexus brachial, du nerf phrénique) et recherche de lésions
vasculaires (TABC - aorte).
b) L’atteinte thoraco-abdominale est très fréquente.
Le diagnostic de contusion d’organe plein (rate, foie, pancréas, rein) ou creux (estomac, intestin grêle)
est impératif. Comme devant tout traumatisme de l’abdomen, il faut recourir à des moyens de diagnostic
fiables: échographie, Doppler vasculaire, TDM, UIV. La laparotomie exploratrice est indiquée dans
certains cas de grande urgence, la vérification des coupoles diaphragmatiques étant alors obligatoire.
c) La rupture diaphragmatique
Rare, elle n’est pas toujours de diagnostic aisé. Elle majore la détresse respiratoire et doit être décelée
précocement. Le cliché thoraco-abdominal montre la surélévation d’une coupole, l’ascension de
l’estomac et de la sonde gastrique en cas de rupture gauche la plus fréquente. Parfois des clartés
digestives sont observées dans le thorax.
On peut s’aider de l’échographie, TOGD, péritonéographie. Le traitement est chirurgical par voie
abdominale.
d) Le syndrome de MORESTIN
Il est du à une hyperpression brutale du système cave supérieur lors d’un écrasement thoracique violent
avec effet de blast. Il se révèle par des pétéchies cervico-faciales, hémorragie conjonctivale, et peut se
compliquer de cécité. Il nécessite toujours un examen ophtalmologique rapide (fond d’oeil).
e) Les polytraumatismes
Variés, ils peuvent faire passer au second plan la cage thoracique, qu’il ne faudra pourtant pas négliger.
La gravité est surtout liée à l’atteinte crânienne concomitante (score de Glasgow). Les lésions de
l’appareil locomoteur et du rachis sont également fréquentes.
3 - Le pronostic des traumatismes du thorax de l’enfant :
Il est meilleur que chez l’adulte en cas d’atteinte isolée. Par contre la fréquence des associations
lésionnelles et surtout crâniennes explique la mortalité (10 à 15 % des cas).
4 - La surveillance ultérieure
Elle doit surtout rechercher trois types de lésions passées inaperçues et évolutives à bas bruit.
- sténose trachéo-bronchique par rupture incomplète
- lésion du diaphragme avec découverte d’une éventration
- lésion vasculaire artérielle, anévrisme de l’aorte
La révélation de ces anomalies peut en effet être tardive et dramatique et justifie une surveillance
à long terme. Un cliché thoraco-abdominal à distance doit être conseillé.
II - LES TRAUMATISMES OUVERTS
Ils sont beaucoup plus rares et ne présentent pas d’individualité propre par rapport à l’adulte. Le
traitement fait le plus souvent appel aux techniques de rééquilibration, drainage des épanchements.
Parfois, une thoracotomie exploratrice est indiquée.
III - LES LÉSIONS PAR SÉVICES
Elles constituent une pathologie particulière à l’enfant. De gravité variable, elles s’observent à
tout âge, même chez le nouveau-né. Le contexte social, l’existence de lésions déjà anciennes, la
présence de cals osseux, doivent orienter le diagnostic et inciter à une enquête.
Pour en savoir plus :
- Traumatismes fermés du thorax, physiopathologie, diagnostic, traitement
Azorin J.
La Revue du Praticien (Paris) 1995, 45, 1402-1406
- Les traumatisme thoraciques de l’enfant
Canarelli J.P.
VIIIe Séminaire d’Enseignement de Chirurgie Pédiatrique Viscérale,
Paris 3-5 Décembre 1989.
- Les traumatismes du thorax chez l’enfant
A propos de quatre-vingt-treize observations
Debeugny P., Canarelli J.P., Giard H., Ricard J., Bonnevalle M., Dambron P.
Ann Chir. 1991, 45, 549-559.
- Particularités des traumatismes thoraciques de l’enfant
Reinberg O., Mir A., Genton N.
Chir. Pédiatr. 1990, 31, 139-145.
OBJECTIFS
1) Énumérer les lésions possibles
2) Connaître la conduite à tenir à la phase initiale et précoce.
3) Connaître les symptômes
4) Connaître l’évolutivité latente de certaines lésions thoraciques

PHYSIOPATHOLOGIE
SIGNES CLINIQUES
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
TRAITEMENT
Les hernies hiatales, par glissement avec ascension de l’estomac dans le thorax ou par
roulement avec une poche médiastinale sont des anomalies anatomiques bien connues chez l’enfant. La
cure chirurgicale est toujours justifiée.
Que l’on parle de reflux gastro-oesophagien simple, de béance du cardia, de malposition oesocardio-
tubérositaire, toutes ces anomalies ont pour conséquence un reflux gastro--oesophagien
pathogène.
Ce reflux est responsable de troubles dès les premiers mois de vie.
La prise en charge pédiatrique et la surveillance des jeunes enfants ont attiré l’attention sur ces
anomalies de la jonction oesogastrique.
PHYSIOPATHOLOGIE:
La pression qui règne dans la cavité abdominale est supérieure à la pression intra-thoracique.
S’il n’y avait pas des mécanismes anti-reflux permettant une continence de la jonction
oesogastrique, ce gradient de pression entre l’abdomen et le thorax favoriserait le passage du contenu
gastrique dans l’oesophage
Ces mécanismes anti-reflux sont anatomiques et fonctionnels:
Anatomiques : les ligaments phréno-oesophagiens et gastro-phréniques permettent une relative
fixation de la jonction oeso-cardio-tubérositaire et de l’angle de His.
Il existe ainsi une portion de l’oesophage dans l’abdomen, et c’est sur ce segment oesophagien
sous diaphragmatique que s’exerce la pression abdominale.
Fonctionnels : ils comportent : le sphincter inférieur de l’oesophage qui est le siège de relations
synchronisées avec la déglutition, le diaphragme qui renforce le tonus du bas oesophage à chaque
inspiration ,le péristaltisme oesophagien.
De la naissance jusqu’à l’âge de 1 an, se développe une maturation de ces systèmes de
continence avec croissance du segment oesophagien abdominal, diminution du nombre des relaxations
inappropriées, augmentation du tonus du sphincter inférieur de l’oesophage, meilleure évacuation
gastrique.
La faillite de l’un ou de plusieurs des systèmes anti-reflux aboutit à un reflux gastro-oesophagien
qui se pérennise et peut entraîner, dans certains cas, une oesophagite, voire même une sténose
oesophagienne.
SIGNES CLINIQUES:
Chez l’enfant de moins de 18 mois,
Les signes sont surtout digestifs :
- avec rejets alimentaires post-prandiaux tardifs, à distinguer du rôt physiologique suivant le repas
- les rejets peuvent être brunâtres, sanglants à l’origine d’une anémie.
- un retard pondéraI peut s’associer en raison de l’anorexie liée à l’irritation douloureuse de l’oesophage.
Les signes sont parfois essentiellement neurologiques :
- irritabilité et troubles du sommeil
- attitude brusque en torticolis
- malaises graves avec pâleur, cyanose
- bradycardie réflexe, ou apnée,
- le risque de mort subite chez le nourrisson a diminué avec le dépistage et le traitement du RGO.
Les signes respiratoires sont dominés par les bronchites à répétition et les bronchopathies
asthmatiformes.
Chez l’enfant, après l’âge de la marche,
Les rejets alimentaires ont tendance à disparaître mais l’enfant peut se plaindre de brûlures
oesophagiennes, de douleurs abdominales hautes, rétrosternales.
A cet âge, les troubles respiratoires peuvent être prédominants : infections de la sphère ORL,
bronchopathies récidivantes, toux nocturne quelle que soit la saison, maladies respiratoires chroniques.
Sur le plan général, on peut observer dans les formes graves une anémie et un retard pondéral.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
La pHmétrie :
L’enregistrement du pH à hauteur du bas oesophage doit durer de 18 heures à 24 heures. Il est très utile
pour démontrer une relation temporelle entre des symptômes atypiques et le reflux, notamment en cas de
pneumopathies récidivantes inexpliquées, de maladies, respiratoires avec bronchopathies, d’apnées ou
de malaises.
La pHmétrie est justifiée lorsque les symptômes ont résisté au traitement médicamenteux pour une
éventuelle décision chirurgicale.
La fibroscopie:
La fibroscopie est surtout demandée en cas de signes d’oesophagite, avant et après traitement médical.
Elle permet de : - confirmer le diagnostic d’oesophagite,
- étudier la situation du cardia
- apprécier l’aspect de la muqueuse gastrique avec biopsie muqueuse pour rechercher l’Hélicobacter
pylori.
L’examen radiologique classique avec étude du cardia, de la longueur de l’oesophage abdominal, du
pylore et du cadre duodénal,
Il est fondamental en cas de suspicion de hernie hiatale avec poche médiastinale.
Il est indispensable avant toute décision d’intervention correctrice de la malformation de la jonction
cardio-oesophagienne.
Il s’impose dans la surveillance post-opératoire
L’échographie, en des mains expertes, permet de voir le reflux et de mesurer la longueur du segment
oesophagien intra-abdominal.
La manométrie oesophagienne sert à l’analyse de la motricité oesophagienne.
Elle est plus particulièrement pratiquée en cas d’indication opératoire chez les encéphalopathes ou les
enfants opérés d’atrésie de l’oesophage.
La scintigraphie nécessite un équipement lourd et n’apporte pas plus de renseignements qu’une
pHmétrie, sauf peut-être en cas de troubles respiratoires prédominants.
TRAITEMENT :
La prise en charge du traitement du reflux gastro-oesophagien du très jeune enfant a pris une
place très importante en pédiatrie.
Les régurgitations et ses complications digestives ou respiratoires, les risques de malaise et
même de mort subite du nourrisson imposent un traitement médical avec surveillance stricte.
La thérapeutique médicale
fait appel
- à l’épaississement des biberons qui diminue les rejets
- au positionnement en surélevant la partie supérieure du corps de 20 à 30° surtout en phase postprandiale
- à des médicaments gastro-kinétiques et aux inhibiteurs de la sécrétion acide de type anti H2.
Le traitement chirurgical
buts de la chirurgie:
Les gestes chirurgicaux essentiels consistent à :
- abaisser l’oesophage pour créer un segment oesophagien intra-abdominal bien individualisé
- rapprocher les piliers diaphragmatiques lorsque l’orifice hiatal est trop large (cf. schéma)
- reconstituer une angulation entre oesophage et grosse tubérosité gastrique
- fixer l’oesophage abaissé en position sous-diaphragmatique
- créer une valve anti-reflux autour de l’oesophage abdominal.
à ces gestes essentiels, il faut parfois ajouter:
- une gastrostomie, pour les enfants encéphalopathes qui ont des troubles de la déglutition.
- une pyloroclasie ou une pyloroplastie pour améliorer la vidange gastrique.
Les interventions varient selon la voie d’abord et le type de valve anti-reflux :
- La voie d’abord
Classique par laparotomie sus ombilicale peut être médiane verticale ou horizontale.
Depuis 1990, il a été proposé de réaliser l’intervention par un abord coeliochirurgical avec introduction
des instruments par ponction abdominale par l’intermédiaire de trocarts avec contrôle des gestes sur
écrans vidéo. Cette technique demande un long entraînement.
- La valve anti-reflux peut être complète ou partielle:
complète à 36O° c’est l’opération décrite par Nissen (cf. schéma)
partielle à 180° décrite par Toupet
de nombreuses variantes ont été réalisées.
- si l’oesophage est trop court, notamment après cure d’atrésie de l’oesophage,
il est possible de faire un allongement tubulaire avec agrafage automatique, complété par une valve
(opération de Collis Nissen).
La surveillance postopératoire
elle comporte un contrôle radiologique au troisième mois post-opératoire, une pHmétrie à 5 mois et un
deuxième contrôle radiologique postopératoire 5 ans après l’intervention. Ces examens radiologiques
doivent rechercher attentivement non seulement un reflux occasionnel mais aussi une petite hernie paraoesophagienne
asymptomatique et transitoire.
Toutes les techniques utilisées comportent des complications et des échecs:
- Quelques observations de dumping syndrome furent décrites chez de très jeunes enfants
pour lesquels une pyloroplastie ou une pyloroclasie avaient été pratiquées en vue
d’améliorer la vidange gastrique.
- Le prolapsus intra-thoracique de la valve doit être évité par une bonne fixation de celle-ci
en position sous diaphragmatique.
- Une dysphagie transitoire doit être bien différenciée d’une gêne liée à un serrage trop
important du mécanisme anti-reflux justifiant alors une réintervention suivie de succès.
- Une récidive du reflux peut faire l’objet d’une reprise chirurgicale.
Toutes les techniques opératoires classiques font état de 80% à 95% de bons résultats. En ce qui
concerne les techniques coelioscopies ,il faudra une étude de nombreux cas pour pouvoir juger des
résultats, avec un plus long recul.
Les indications opératoires :
En cas de hernie hiatale avec poche médiastinale, la chirurgie reste toujours le seul recours pour
supprimer la hernie.
En cas de reflux simple sans malformation majeure, les indications chirurgicales dépendent :
- des circonstances ou antécédents qui risquent de diminuer les chances de guérison spontanée :
- enfants encéphalopathes
- enfants opérés de malformations:
oesophagienne (atrésie de l’oesophage)
diaphragmatique (hernie diaphragmatique)
osseuse (scoliose grave)
- des enfants porteurs de mucoviscidose.
- du degré d’amélioration obtenue par le traitement médical qui nécessite une surveillance rigoureuse et
prolongée des enfants porteurs de reflux.
Abaissement oesophagien et rapprochement des piliers :

La prise en charge des brûlures s’est considérablement développée ces dernières années. Les
recherches sur la physiopathologie, l’épidémiologie, les traitements locaux et généraux, l’amélioration
des séquelles, font que la brûlure représente tout un réseau de soins en France et en Europe.
Encore trop fréquente en pédiatrie, la brûlure de l’enfant représente 30 % des brûlures alors
que seulement 20 % de la population a moins de 15 ans. L’enfant brûlé n’est pas toujours pris en
charge en centre spécialisé. Il est donc important que le médecin généraliste ou le pédiatre sache y
faire face ; l’évaluation initiale et les soins prodigués déterminent le résultat fonctionnel et esthétique
final.
I EPIDEMIOLOGIE DES BRULURES DE L’ENFANT
Les brûlures au sens large du terme connaissent plusieurs étiologies différentes :
- brûlures thermiques (chaleur ou froid)
- brûlures électriques
- brûlures chimiques (acide ou alcalin)
- brûlures par radiation
Parmi les brûlures thermiques on distingue :
. les brûlures par vapeur ou liquides chauds (projection ou immersion), c’est de loin la cause la
plus fréquente notamment chez l’enfant.
. les brûlures par contact : la gravité dépend de la température de l’objet et du temps de
contact.
. les brûlures par flammes ; il s’agit souvent de brûlures profondes.
Les brûlures occupent une place très particulière parmi les accidents domestiques de l’enfant
puisqu’elles sont génératrices de séquelles esthétiques et/ou fonctionnelles. C’est pourquoi les
médecins des centres de brûlés et des services de chirurgie pédiatrique sont préoccupés par la
recherche de moyens de prévention de ces accidents. Aussi , la Société Française d’Etude et de
Traitement des Brûlures (SFETB) a-t-elle réalisé en 1992 une étude épidémiologique des brûlures de
l’enfant sous l’égide du Pr. C. MERCIER (Anesthésie Pédiatrique - Tours).
Population :
62 % sont des garçons
60 % sont âgés de moins de 37 mois (3 ans)
87 % des brûlures de l’enfant surviennent au domicile. Il s’agit donc d’accidents domestiques
dans près de 90 % des cas
. cuisine : 56,5 %
. salle de bain : 13,5 %
Mécanisme :
Projection : 52,5 % eau cuisson 21 %
eau chaude sanitaire 12 %
Flammes : 17 %
Contact avec objet chaud : four, fer à repasser ... 8,6 %
Lésion :
Surface souvent limitée inférieure à 10 % dans 1 cas sur 2
Mais profonde et nécessitant des greffes dans 41 % des cas
Des campagnes d’information ont déjà modifié l’épidémiologie et fait diminuer par exemple les
accidents de retour de flammes par barbecue ou les brûlures électriques de l’enfant. Des propositions
ont été faites à la suite de cette étude pour :
- attirer l’attention des parents et éducateurs sur le risque des brûlures les plus sévères et des
conséquences les plus lourdes : flashes publicitaires, informations télévisées, associations de
consommateurs, prévention scolaire.
- réglementer les températures délivrées par les robinets d’eau chaude dans les habitations
collectives et imposer des thermostats dans les installations individuelles.
- développer les dispositifs permettant d’obtenir des surfaces de contact froides (fours, inserts
...)
II GRAVITE
Elle détermine la nécessité d’une hospitalisation et le choix de la structure adaptée.
La gravité est appréciée selon différents facteurs.
1- La profondeur
On distingue classiquement 3 degrés de profondeur en fonction de l’anatomie de la peau (fig.
1). L’appréciation de la profondeur est parfois difficile initialement, même pour un spécialiste. Il s’agit
souvent de brûlures « mosaïques » avec de zones superficielles à la périphérie et des zones plus
profondes au centre. Une lésion superficielle est susceptible de s’approfondir (surinfection - agent
chimique mal lavé).
* 1er degré (lésion de l’épiderme)
. douleur vive
. érythème sec sans phlyctène (c’est le coup de soleil)
guérison spontanée en quelques jours sans cicatrice.
* 2ème degré (lésions du derme)
On distingue le 2ème degré superficiel et le 2ème degré profond selon une importance de
l’atteinte du derme.
® 2ème degré superficiel : la brûlure s’étend jusqu’aux papilles dermiques superficielles, les
éléments profonds du derme, les follicules pileux, les glandes sudoripares et sébacées sont intactes.
® 2ème degré profond : une grande partie du derme est atteinte. Seule la base des follicules
pileux est indemne de même que les glandes sudoripares.
Les brûlures du 2ème degré sont toujours douloureuses et la phlyctène en est l’élément
typique ; dans le 2ème degré superficiel la cloque est souvent intacte et lorsqu’elle est rompue le sous
sol est rose humide parfois piqueté de rouge. Dans le 2ème degré profond, la phlyctène recouvre un
sous sol plus blanchâtre mais la peau reste cependant élastique.
La guérison : dans le 2ème degré superficiel de nombreux îlots épithéliaux persistent le long
des annexes dermiques et l’épidermisation spontanée a lieu en 2 à 3 semaines ; les cicatrices sont
peu visibles. Dans le 2ème degré profond, une épidermisation est encore possible, fonction des
bourgeons restant. Cependant, la guérison est souvent longue, prenant plus de 30 jours et aboutit à la
formation d’ une peau de mauvaise qualité avec cicatrice hypertrophique (épaisse et inflammatoire).
* 3ème degré (tout le derme est lésé)
Escarre beige noirâtre parcheminée (dure sous le doigt) sèche. Le plus souvent indolore du
fait de la destruction des terminaisons nerveuses.
L’épidermisation n’est plus possible sauf à partir des berges, sauf pour les lésions inférieures
au cm² le traitement doit être chirurgical, épidermisation par greffe cutanée.
Certains proposent une classification plus simple en 2 groupes selon les conséquences
thérapeutiques : lésions superficielles (« partial thickness » des anglo-saxons) et les lésions profondes
(« full thickness »); les premières guérissent spontanément et les secondes exigent un traitement
chirurgical.
2- L’étendue
Elle est exprimée en % de la surface corporelle. Les zones de 1er degré ne sont pas incluses
à ce calcul.
C’est le « % TBSA » (% Total Body Surface Area). Chez l’adulte il est classique d’utiliser la «
règle de neuf » de Wallace.
Chez l’enfant, les variations morphologiques sont importantes selon l’âge. On utilise la table de
Lund et Browder. Les zones brûlées sont répertoriées sur un schéma corporel et la surface totale est
calculée.
EN PRATIQUE ON PEU CALCULER L’ETENDUE DE LA BRULURE EN UTILISANT COMME
REFERENCE LA PAUME DE LA MAIN DU SUJET QUI REPRESENTE 1 % DE SA SURFACE
CORPORELLE.
3- Gravité et pronostic
Ils dépendent de - % TBSA
- de la profondeur des lésions
- de l’âge
- des lésions associées (pulmonaires notamment)
Par ailleurs d’autres éléments peuvent grever le pronostic.
. Le délai entre l’accident et l’hospitalisation.
. Les complications survenant en cours de traitement (infection ...)
Après évaluation de la gravité, quand faut-il hospitaliser un enfant brûlé ou prévoir une
consultation hospitalière. C’est alors que le transfert en centre spécialisé sera décidé si nécessaire
après mise en condition pour le transport.
CONSULTATION HOSPITALIERE OU
HOSPITALISATION
Brûlure superficielle >=5 % avant 5 ans
>=10 % après 5 ans
* Brûlure profonde >=3 % avant 5 ans
>=5 % après 5 ans
* Toute brûlure circulaire d’un membre
* Certaines localisations : face, cou, main, pied,
périnée
* Brûlures électriques
* Brûlures chimiques
* Lésions associées traumatiques -
pneumopathies d’inhalation
* Patients à risque (pathologie préexistante)
* Toute brûlure non cicatrisée en 15 jours
Les patients ne répondent pas à ces conditions peuvent être traités en ambulatoire.
III PHYSIOPATHOLOGIE
Les brûlures étendues ne sont pas seulement des lésions de la peau et des tissus mous. Les
réactions vasculaires locales entraînent des modifications métaboliques générales susceptibles de
retentir sur toutes les fonctions organiques. Cette « maladie brûlure » peut mettre en jeu le pronostic
vital.
1- Modifications physiopathologiques locales
* Brûlure de la peau : rupture de la barrière cutanée
* Accroissement de la perméabilité capillaire (chaleur directe et libération de composants vasoactifs:
cytokines, prostaglandines, histamine, facteurs de l’inflammation)
* Exsudation plasmatique fuite d’ions et de protéines surtout albumine, fibrinogène
® oedème
® fièvre
* Brûlures respiratoires soit par inhalation de vapeur chaude, soit par émanations toxiques
(incendies)
· troubles respiratoires par atteinte haute : IRA avec stridor
· oedème pulmonaire par atteinte basse alvéolaire
® diminution de la compliance pulmonaire par réduction du surfactant
l’ARDS (Acute respiratory distress syndrome) est la complication que l’on craint le plus ®
hypoxie. La ventilation artificielle est nécessaire, la mortalité est élevée.
2- Troubles systémiques
* Circulatoires
L’exsudation mentionnée plus haut entraîne une hypovolémie plasmatique ® diminution du
débit cardiaque.
L’organisme tente alors de préserver l’irrigation du coeur et du cerveau, par vasoconstriction
réflexe (système nerveux autonome) des territoires cutané et splanchnique ® chute de la diurèse par
insuffisance rénale fonctionnelle (< 2 ml/kg/h).
COMPENSER L’HYPOVOLEMIE
remplissage vasculaire - macromolécules
* Métaboliques
La déperdition d’eau consomme de grandes quantités d’énergie. Par ailleurs la fuite protéique
se traduit par un bilan azoté négatif.
Il en résulte un hypermétabolisme proportionnel à la gravité de la brûlure. D’où la nécessité
d’un apport calorique et protéiné de préférence per os (nutrition entérale). Cet apport est nécessaire
pour reconstituer les tissus et pour l’immunité (voir plus loin).
NUTRITION ® APPORT CALORIQUE
lutte contre infection
cicatrisation
L’hypercatabolisme peut également être responsable de fièvre à la période initiale, la sécrétion
d’insuline est inhibée et celle du glucagon stimulée. Il en découle une intolérance au glucose analogue
à celle du diabète.
* Immunitaires
Le déficit immunitaire du brûlé est plurifactoriel et concourt à un risque infectieux accru.
Les propriétés cellulaires des globules blancs et des lymphocytes est modifiées.
La fuite protéique entraîne une diminution du taux des immunoglobulines qui remontent
secondairement.
Le taux du complément varie lui aussi.
* Hématologiques
L’anémie du brûlé est plurifactorielle :
· hémolyse intra et extracellulaire
· hémorragies (gestes chirurgicaux, ulcère gastrique ...)
· myélosuppression (par modification métabolique)
* La fièvre du brûlé n’est pas toujours et même rarement en rapport avec l’infection. Elle est
liée à l’inflammation, aux toxines libérées par la brûlure, au catabolisme ...
IV PREMIERS SOINS
Ils doivent viser à limiter l’extension de la brûlure et si besoin à préparer le patient pour son
transport vers un hôpital.
1- Eliminer la source de chaleur.
Le plus souvent le contact n’est que de courte durée. Cependant des vêtements peuvent
maintenir la chaleur en cas de projection de liquide chaud ou d’inflammation.
2- Refroidir.
« Le l’eau d’abord, le reste après ».
« Brûlure, vite sous l’eau » sont les slogans de campagnes d’éducation sanitaire.
Le refroidissement a plusieurs avantages :
- baisse de la température cutanée locale et limite les effets locaux de la chaleur
emmagasinée
- effet analgésique
- limitation de l’oedème
Il reste efficace même 1h après la brûlure mais il est préférable de l’appliquer précocement.
L’eau froide du robinet pendant 10 mn est la meilleure solution. Au bord d’une route (brûlure
par accident de la circulation) il vaut mieux refroidir avec l’eau d’une rivière ou du fossé que de ne pas
refroidir.
Dans les brûlures chimiques, l’eau a aussi et surtout un effet de lavage, éliminant la plus
grande quantité possible d’agent responsable. Le temps d’application doit être beaucoup plus long.
3- Analgésie
Adaptée à l’importance de la brûlure et au type de prise en charge.
4- Soins locaux
Si hospitalisation : n’appliquer aucun produit
envelopper dans linge stérile ou avec produit type « brulstop » (gel
refroidissant) dont certains centres de secours sont dotés
Si soins ambulatoires - et faire en cabinet (se reporter au chapitre traitement local).
ASSURER LES PREMIERS SOINS
REFROIDIR LA BRULURE A L’EAU FROIDE ET
NON GLACEE LE PLUS TOT POSSIBLE ET AU
MOINS 5 MINUTES
ENVELOPPER DANS UN LINGE STERILE OU
PROPRE
CALMER LA DOULEUR
GARDER LA PATIENT A JEUN SI ON DOIT
L’HOSPITALISER
V SOINS GENERAUX
1- Prévention antitétanique
Même pour une brûlure très limitée, vérifier les vaccinations antitétaniques. Au moindre doute
mettre en route la procédure normale.
2- Traitement de la douleur
Elle ne doit pas être négligée que ce soit à l’hôpital ou en ambulatoire on utilise des échelles
de douleur adaptées à l’âge pour l’évaluer. Les morphiniques sont maintenant largement utilisés dans
les centres de brûlés : morphiniques retard (Skenan*, Moscontin*) associés à des morphiniques
d’action rapide pour les soins. A domicile leur emploi est plus délicat et on a recours au paracétamol
parfois associé à un opiacé (Lamaline*).
3- Lutte contre la déshydratation
La température souvent élevée chez les petits enfants associée à une exsudation importante
dans toute les brûlures du 2ème degré entraîne un risque de déshydratation.
La réanimation doit donc tenir compte de ce facteur.
L’apport liquidien par voie veineuse les premiers jours d’hospitalisation est calculé selon des «
formules » de réanimation diverses et variées (il n’y a pas vraiment de consensus).
Règle d’Evans : 1 ml/poids (kg) x % TBS + Besoin Base
½ du volume doit passer dans les 8 premières heures après la brûlure.
L’essentiel est d’obtenir une perfusion tissulaire satisfaisante et donc une diurèse minimale de
2 ml/kg/h.
La voie digestive doit être utilisée rapidement chaque fois que cela est possible.
4- Lutte contre l’infection
Là aussi les avis divergent sur l’utilisation des antibiotiques.
Cependant, la plupart des équipes pédiatriques restent fidèles à l’antibiothérapie initiale de
courte durée anti streptococcique (PENICILLINE G) les enfants étant largement porteurs de
streptocoques dans la sphère ORL. La contamination de la brûlure par ce germe entraîne le syndrome
dit « scarlatine des brûlés » dont les complications sont les mêmes que la scarlatine sur angine.
Passés les premiers jours, une désinfection locale est réalisée et l’antibiothérapie utilisée uniquement
en cas de septicémie : fièvre incontrôlable, collapsus, effondrement de la diurèse, intolérance
digestive, hémoculture (+), modification de l’aspect des brûlures.
5- Nutrition
La voie digestive sera toujours privilégiée. Le recours à la nutrition entérale à débit continu ou
discontinu par solutés isotoniques (1 Kcal/ml) est souvent nécessaire, le temps de la cicatrisation, dès
lors que le patient est hospitalisé
VI LES SOINS LOCAUX
Le caractère tout à fait superficiel de la brûlure est souvent difficile à affirmer initialement et il est
parfois nécessaire de réadapter le traitement local au bout de quelques jours.
1- Brûlures superficielles
- excision des phlyctènes
- antisepsie initiale soit par chlorexidine
soit par sulfadiazine d’argent (Sulfamylon *- Flammazine *-Cicazine*)
- pansement gras Tulle gras®, Adaptic®, Jelonet® permettant la réépidermisation ou produits
plus « modernes » mais aussi plus chers :hydrocolloïdes, substituts cutanés type Inerpan Beschitin-
Biobrane*...
2- Brûlures profondes
- Nettoyage - désinfection
- Incisions de décharge : nécessaires si brûlure 3ème degré étendue et devenant constrictive
(membres, thorax, cou...). Elles évitent le syndrome de loge au niveau des membres ou les difficultés
ventilatoires au niveau du thorax.
- Pansements antiseptiques :
. sulfadiazine d’Argent (Sulfamylon*- Flammazine* - Cicazine*) ou en association au
Cernium : Flammacerium® réservé à l’usage des centres de brûlés et à pouvoir antiseptique plus
puissant.
- L'excision :
* précoce pour certains (avant le 5ème jour) ou retardée pour d’autre 15-20ème jour. Elle accélère la
détersion et raccourcit la phase de « maladie de la brûlure » Trop précoce elle peut amener à être
excessive sur certaines zones qui auraient peut être cicatrisées spontanément ;
* tangentielle ou à l’aponévrose, notamment dans les brûlures très profondes
- La couverture ou greffe :
* Les autogreffes :
. greffe dermoépidermique mince
. prélèvement au dermatome manuel ou mécanique de la partie superficielle de la peau (2 à
4/10 mm) sur les membres inférieurs ou le cuir chevelu (ne laisse pas de cicatrice et les cheveux
repoussent de façon homogène)
. la réépithélialisation du site donneur se fait en 6 à 10 jours, sous un pansement analogue à
celui d’une brûlure superficielle.
. pleine, le résultat est plus esthétique mais la prise est plus incertaine ® dos de la mainface
. expansée en filet, elle permet l’évacuation des exsudats et de couvrir des surfaces plus
importantes. L’épidermisation se fera dans les mailles du filet en quelques jours.
* Les homogreffes - ou peau de banque
Elles assurent une couverture de la plaie et diminuent les déperditions caloriques azotées et
sériques. Elles favorisent la préparation du sous-sol en apportant enzymes et facteurs de croissance.
Au moment du rejet on peut greffer soit après ablation de toute l’homogreffe, soit sur sa partie
dermique moins antigénique que la partie épidermique qui sera abrasée.
* Les hétérogreffes (peau de porc lyophilisée)
Elles agissent comme des pansements et permettent de temporiser avant la greffe.
* Les substituts de synthèse
Leur rôle est un rôle de couverture soit dans les brûlures superficielles, l’épidermisation se
faisant en dessous ; soit dans les brûlures profondes après excision en attendant la greffe si celle-ci
ne peut être réalisée d’emblée
* La reconstruction de la peau in vitro
· CEA ou épithélium autologue de culture, technique coûteuse (de l’ordre de 80F/cm²), elle est
réservée aux centres de brûlés pour les patients atteints > 60 % en 3ème degré pour lesquels
le capital cutané est insuffisant, les kératinocytes sont séparés à partir d’un fragment de peau
autologue et sont mis en culture jusqu’à obtenir la surface nécessaire (en moyenne 3 semaines).
Cependant il existe encore des problèmes :
. préparation du lit receveur qui doit être parfaite
. sensibilité à l’infection
. taux de prise des greffons encore moyen
. peau obtenue fine, fragile, rendant délicate la rééducation et la prise en charge de la cicatrice
· Derme artificiel
. matrices extracellulaires de derme qui se recolonise et se revascularise à partir du tissu sousjacent
(aponévrose musculaire) au bout de 2 à 3 semaines, cette matrice est réhabitée et reconstitue
un derme sur lequel on réalise une greffe dermo-épidermique très mince.
· La recherche fondamentale tente actuellement de mettre au point la culture de l’ensemble dermeépiderme.
VII APRES LA CICATRISATION - LA CICATRICE
1- Fragilité de la cicatrice
Dure quelques semaines - phlyctènes, ulcérations apparaissent et nécessitent des soins
locaux : pansements : éviter frottements. Rapidement les douches, puis les bains sont possibles avec
savon surgras.
2- Prurit cicatriciel
Souvent accessible aux crèmes hydratantes et antihistaminiques. Il peut cependant être
rebelle et invalidant et nécessiter la prescription de neuroleptiques.
3- Hypertrophie cicatricielle
Particulièrement marquée chez les enfants du fait de la croissance
La maturation cicatricielle dure 18 à 24 mois, pendant laquelle la cicatrice va s’assouplir et
blanchir. C’est aussi pendant cette période que les rétractions apparaissent.
Les moyens de lutte contre l’hypertrophie diminuent l’inflammation locale.
· Les massages cutanés avec roulotte malaxage cutané
· La compression cicatricielle :
* vêtements compressifs réalisés sur mesure portés en permanence
* dispositifs rigides transparents notamment pour la face et le cou (mieux tolérés
que la cagoule compressive)
* feuilles de silicone
· Les cures thermales - douches filiformes, pulvérisation, hydratation cutanée.
2 cures par an sont prises en charge : La Roche Posay, St Gervais les Bains,
Avène. Les parents peuvent participer aux soins mais les enfants peuvent aussi
être hébergés en centre d’accueil.
4- La rééducation
Kinésithérapie et appareillage permettent de lutter contre les rétractions articulaires et d’en
limiter l’importance.
Chez l’enfant de nouvelles rétractions peuvent apparaître tout au long de la croissance et être
traitées à temps sous peine de voir apparaître des déformations.
Les centres de rééducation spécialisés en suite de brûlure permettent un travail efficace dans
les cas les plus lourds ou lorsque la famille ne peut assumer les soins. Ils allient rééducation et
éducation en permettant une scolarisation adaptée au rythme et possibilité de l’enfant.
5- Problèmes psychologiques et sociaux
Le vécu de l’accident, la douleur, la modification de l’image corporelle et le sentiment de
culpabilité des parents entraînent de profonds désordres psychologiques. L’enfant et sa famille
doivent être pris en charge par un psychologue.
Le retour à une vie normal doit être progressif mais aussi rapide que possible.
Reconstitution de la cellule familiale, parents à la maison parentale pendant l’hospitalisation,
réinsertion scolaire avec adaptation si besoin.
6- Correction des séquelles
Elle intervient sur le plan fonctionnel (normalisation du jeu articulaire) ou sur le plan esthétique
(correction d’un placard cicatriciel anfractueux, dyschronique, d’une alopécie).
Toutes les techniques de chirurgie plastique sont utilisables depuis la greffe de peau totale
jusqu’à l’expansion cutanée en passant par les plasties et les lambeaux variés. Cette phase de
correction peut être entreprise dès que la cicatrice est stabilisée (18 mois) parfois même plus tôt sans
attendre l’adolescence comme cela est trop souvent dit.
CONCLUSION
Les brûlures de l’enfant sont encore fréquentes. Le plus souvent accidents domestiques.
Même une petite brûlure peut avoir des conséquences fonctionnelles importantes si les soins ne sont
pas adaptés.
Le pronostic vital est encore parfois mis en jeu. C’est dire l’importance de la prise en charge
initiale et de l’hospitalisation à bon escient des enfants brûlés, même si parfois le centre spécialisé est
loin du domicile.
Le suivi des enfants brûlés se fera tout au long de la croissance et de leur développement
physique, intellectuel et psychologique de façon à réaliser les corrections chirurgicales lorsque cela
est nécessaire ou souhaité.
POUR EN SAVOIR PLUS :
- C. Mercier - Etude épidémiologique sur les brûlures de l’enfant de 0 à 15 ans. Résultats de
l’enquête SFETB 1992. 937 cas.
- SE Wolf, M. Bebroy, DN Herndon. The cornerstones and directions of pediatric. burn care Pediatr
Surf Int 1997 ; 12 : 312-320.
- G. Germann, C. Cedidi, B. Hartmann. Post burn reconstruction diving growth and development.
Pediatr Surg Int 1997 ; 12 : 321-326.
- T. Beushausen, K Hücke. Anesthesia and pain management in pediatric burn patients. Pediatri Surg
Int 1997 ; 12 : 327-333.
- M. Meuli, M. Raghunath. Tops and flops nonig cultured epithelial autografts in children. Pediatr Surg
Int 1997 ; 12 :417-477.
- M. Raghunath, M. Meuli. Cultured epithelial autografts diving from surgery into matrix biology. Pediatr
Surg Int 1997 ; 12 : 478-483.
- DL Coss, M. Meuli, NS Adzick. Scar wars : implications of fetal wound healing for the pediatric bron
patient. Pediatr Surg Int 1997 ; 12 : 484-489.
- Ch. Echinard, J. Latarjet. Les brûlures. Collection Abrégés de Médecine. Editions Masson. Paris.
1993